تیپ شخصیتی و رقابت، کلید اصلی موفقیت در تولید مثل موشهای نر
یک پژوهش تازه نشان میدهد رفتارهای تولید مثلی موشهای نر تحت تاثیر ویژگیهای فردی و محیط زندگی آنها است.
یک پژوهش تازه نشان میدهد رفتارهای تولید مثلی موشهای نر تحت تاثیر ویژگیهای فردی و محیط زندگی آنها است.
به گزارش نوروساینس نیوز، پژوهشگران موسسه ماکس پلانک در مطالعهای گسترده به سرپرستی فراگکیسکوس دارمیس، رفتارهای تولید مثلی ۲۴۴ موش نر وحشی را در محیطهایی شبیه زیستگاه طبیعی طی ۱۱ ماه بررسی کردند.
الگوهای جفتیابی
یافتههای این پژوهش که در نشریه «ژورنال آو انیمال اکولوژی» منتشر شد، حاکی از آن است که موشهای نر دو روش متفاوت برای جفتیابی دارند.
برخی از آنها (موشهای مدافع قلمرو) از محدوده خود دفاع میکنند، در حالی که گروه دیگر (موشهای ولگرد) آزادانه در محیط میگردند تا جفت پیدا کنند.
نکته قابل توجه این است که این رفتارها لزوما در ژنها تعیین نشدهاند، بلکه بر اساس شرایط بدنی هر موش و محیط اطرافش شکل میگیرند.
دانشمندان دریافتند این رفتارها در موشها ثابت است؛ برخی همواره ولگردی را برمیگزینند و برخی همیشه از قلمرو خود دفاع میکنند.
زیستشناسان تکاملی این پدیده را «سازگاری با شرایط موجود» مینامند. موشها با ارزیابی تواناییهای خود، قدرت رقیبان و شرایط محیطی، بهترین استراتژی را برمیگزینند.
برای موشی که در رقابت قلمروخواهی شانسی ندارد، پرسه زدن برای جفتیابی انتخابی هوشمندانه محسوب میشود.
کدام راهبرد کارآمدتر است
موشهای مدافع قلمرو معمولا شانس بیشتری برای جفتگیری دارند، اما این موفقیت برایشان گران تمام میشود.
محافظت از مناطقی که موشهای ماده در آنجا جمع میشوند، پراسترس و خطرناک است و احتمال زخمی شدن آنها را بالا میبرد.
از سوی دیگر، موشهای ولگرد با وجود جفتگیری کمتر، همچنان موفق به انتقال ژنهای خود میشوند، بهخصوص زمانی که رقابت شدید است.
در نتیجه، هر دو روش میتواند در طول زندگی موشهای نر به میزان موفقیت مشابهی در تولید مثل بینجامد.
پژوهشگران همچنین دریافتند که موشهای ولگرد بیضههای بزرگتری دارند. این نشان میدهد آنها بهمنظور افزایش شانس موفقیت در جفتگیریهای کوتاه و اتفاقی، انرژی بیشتری صرف تولید اسپرم میکنند.
طبق نتایج این پژوهش، تفاوت میان دو گروه موشها تنها به الگوهای رفتاری محدود نمیشود. در واقع، بدن آنها نیز به شکل متفاوتی تکامل یافته است.
موشهای ولگرد با داشتن بیضههای بزرگتر، منابع و انرژی بیشتری را به سیستم تولید مثلی خود اختصاص میدهند، در حالی که موشهای مدافع قلمرو، انرژی خود را صرف دفاع از محدوده و جفتگیریهای پایدارتر میکنند.
تفاوتهای فیزیولوژیک و استراتژیهای تولید مثل
این تفاوتهای فیزیولوژیک نشان میدهد استراتژیهای تولید مثلی تنها یک انتخاب رفتاری ساده نیستند، بلکه با تغییرات عمیق در ساختار بدن و اولویتهای مصرف انرژی همراه میشوند.
بر اساس این یافتهها، الگوی انتخاب روش تولید مثلی در موشهای نر ثابت است، اما آنها میتوانند با انعطاف بین روشها تغییر وضعیت دهند.
وزن، سن، نسبت نرها به مادهها و اندازه جمعیت در انتخاب روش آنها تاثیر دارد. موشهای مدافع قلمرو احتمال جفتگیری بیشتری دارند، اما نسبت به وزن بدنشان، از اندامهای جنسی کوچکتری برخوردار هستند.
این پژوهش روشن میکند که چگونه موشهای نر بر اساس شخصیت، شرایط بدنی و محیط اجتماعی، روشهای مختلف جفتیابی را برمیگزینند.
این روشها نهتنها شانس تولیدمثل آنها را تعیین میکنند، بلکه مسیر زندگی متفاوتی برایشان رقم میزنند. برخی عمر طولانیتری دارند و برخی دیگر بیشتر خطر میکنند.
این مطالعه حاکی از آن است که رفتارهای تولید مثلی بسیار انعطافپذیر و پویا هستند.
موشهای نر با تغییر شرایط محیطی، رفتارهای متفاوتی از خود نشان میدهند که به ما یادآوری میکند رفتارهای ما انسانها نیز همچون سایر پستانداران، تنها محصول ژنتیک نیست، بلکه حاصل تعاملی پیچیده میان شخصیت، محیط و شرایط اجتماعی است.
به گزارش دیلی میل، پژوهشگران دانشگاه ایرواین کالیفرنیا به پیشرفتی چشمگیر در زمینه درمان بیماریهای مغزی دست یافتهاند.
این تیم تحقیقاتی با ابداع روشی نوین، موفق شده سلولهای ایمنی مغز را به گونهای دستکاری ژنتیکی کند که بتوانند پلاکهای سمی در مغز را شناسایی و بهطور هدفمند پاکسازی کنند.
این گروه تحقیقاتی با استفاده از سلولهای بنیادی، موفق به تولید سلولهای ایمنی مغز به نام «میکروگلیا» شده است. این سلولهای مهندسیشده توانایی حذف مواد زائد مغزی را بدون آسیب به بافتهای سالم دارند.
آزمایش روی موشها نشان داد که این سلولهای اصلاحشده قادرند التهاب مغزی را کاهش دهند و بهبود چشمگیری در عملکرد مغز ایجاد کنند. این روش درمانی میتواند آغازگر رویکردی جدید در مقابله با بیماریهای تخریبکننده عصبی باشد.
کاربردهای گسترده این فناوری
این پیشرفت علمی محدود به درمان آلزایمر نخواهد بود. متخصصان بر این باورند که این روش میتواند برای مقابله با سرطان مغز، بیماری اماس و طیف گستردهای از اختلالات عصبی به کار گرفته شود.
آمارها حاکی از آن است که نزدیک به هفت میلیون نفر در آمریکا با بیماری آلزایمر دست و پنجه نرم میکنند.
این در حالی است که درمانهای موجود تنها قادرند سرعت پیشرفت بیماری را کاهش دهند و هیچ یک توانایی معکوس کردن روند بیماری را ندارند.
بیشتر بخوانید: پژوهشگران دو روش کارآمد برای ارتباط با بیماران مبتلا به زوال عقل پیشنهاد کردند
عبور از سد خونی-مغزی
یکی از پیچیدهترین چالشها در درمان بیماریهای مغزی، مانعی طبیعی موسوم به «سد خونی-مغزی» است.
این سد محافظتی که از لایهای از سلولها در جداره داخلی عروق مغزی تشکیل شده است، نقش نگهبانی حیاتی را ایفا میکند و مانع ورود مواد مضر به بافت مغز میشود، اما همزمان، رساندن داروها به مغز را نیز با مشکل مواجه میکند.
به گفته متیو بلورتون-جونز، استاد نوروبیولوژی و از نویسندگان این پژوهش، نوآوری این روش در ایجاد سیستمی زنده و هوشمند است که بهجای تلاش برای عبور از سد خونی-مغزی، مستقیم در داخل مغز فعالیت میکند.
این سلولهای هوشمند فقط در مکان و زمان مورد نیاز فعال میشوند و مشکل انتقال دارو به مغز را برطرف میکنند.
این روش نوآورانه برخلاف درمانهای سنتی که با چالش عبور از سد خونی-مغزی روبهرو هستند، بهدلیل استفاده از سلولهای میکروگلیا میتواند تحولی بنیادی در مواجهه با بیماریهای مغزی ایجاد کند.
عملکرد هوشمند میکروگلیاهای مهندسیشده
میکروگلیاها، یا همان سلولهای ایمنی مغز، رفتاری دوگانه در برابر بیماری آلزایمر دارند. در مراحل اولیه، آنها نقش محافظتی ایفا میکنند و با ترشح آنزیمهای تجزیهکننده به پاکسازی پلاکهای سمی مغزی میپردازند.
اما با گذشت زمان، همین سلولها به دشمنانی برای بافت عصبی تبدیل میشوند و با ایجاد التهاب به نورونها آسیب میرسانند.
تیم تحقیقاتی دانشگاه ایرواین با بهرهگیری از فناوری ویرایش ژن کریسپر، موفق به طراحی نسل جدیدی از میکروگلیا شده است. این سلولها قادرند هوشمندانه عمل کنند و تنها در مجاورت پلاکهای مغزی، آنزیم تجزیهکننده نپریلیزین را آزاد کنند.
بدین ترتیب، سلولهای مهندسیشده فقط نقاط آسیبدیده را هدف قرار میدهند و بافتهای سالم و حیاتی مغز را دستنخورده باقی میگذارند.
بیشتر بخوانید: نتایج یک تحقیق در آمریکا؛ سالمندان مجرد کمتر در معرض خطر زوال عقل هستند
افقهای نوین درمانی
رابرت اسپیتال، از محققان این پژوهش، معتقد است این روش دریچهای به سوی نسل تازهای از درمانهای هدفمند مغزی گشوده است.
به گفته او، این فناوری بهجای استفاده از داروهای شیمیایی یا ناقلهای ویروسی، از سلولهای ایمنی خود مغز برای درمان دقیق و هدفمند بهره میگیرد.
البته چالش های مهمی پیش از ورود به مرحله آزمایشهای بالینی انسانی این روش وجود دارد.
ارزیابی عوارض جانبی احتمالی و اثبات ایمنی این روش در دورههای زمانی طولانی، همچنین توسعه پروتکلهای استاندارد برای تولید انبوه این سلولها از مهمترین موانع پیش روی این روش درمانی هستند.
با وجود مسیر طولانی تا آغاز آزمایشهای انسانی که بهطور معمول سه تا پنج سال طول میکشد، این دستاورد علمی چشمانداز امیدبخشی را برای میلیونها بیمار مبتلا به آلزایمر در سراسر جهان ترسیم کرده است.
بر اساس گزارش نوروساینس نیوز، گروهی از دانشمندان بینالمللی متشکل از پژوهشگران دانشگاه لیژ بلژیک، دانشگاه موناش استرالیا و مرکز تحقیقات علوم اعصاب لیون فرانسه با بررسی ۸۰ مقاله پژوهشی مرتبط و مطالعه روی افرادی که تجربه خلا ذهنی داشتند، درک تازهای از این پدیده ذهنی ارائه کردهاند.
تفاوت خلا ذهنی با حواسپرتی
پژوهشگران این مطالعه نشان دادهاند که پدیده خلا ذهنی ماهیتی متفاوت از حواسپرتی دارد، هرچند در گذشته این تجربه ذهنی با همان روشهایی بررسی میشد که برای مطالعه حواسپرتی توسعه یافتهبودند.
به باور این دانشمندان، برخلاف حواسپرتی که در آن افکار مانند جریانی پیوسته در حرکت هستند، خلا ذهنی با نشانههای متمایزی همچون خوابآلودگی، کندی واکنش و افزایش خطا همراه است. این پدیده همچنین با مشکلات توجه، اختلالات حافظه و توقف گفتار درونی مشخص میشود.
به گفته پروفسور آتنا دمرتزی از مرکز تحقیقات GIGA در دانشگاه لیژ بلژیک و یکی از نویسندگان این مقاله، این گروه تحقیقاتی برای دستیابی به درک عمیقتر از پدیده خلا ذهنی، بیش از ۸۰ مقاله علمی را بررسی کرده و همزمان، پژوهشهایی را روی فعالیت مغزی افراد در این حالت خاص انجام دادند.
یافتههای این پژوهش نشان میدهد افراد به طور متوسط حدود پنج تا ۲۰ درصد از زمان بیداری خود را در حالت خلا ذهنی سپری میکنند، این میزان از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت است. به عبارت دیگر، بخش قابل توجهی از زندگی روزانه ما در وضعیتی میگذرد که ذهن عملا از هرگونه فعالیت فکری تهی است.
چه زمانی خلا ذهنی رخ میدهد؟
خلا ذهنی اغلب پس از فعالیتهای نیازمند تمرکز طولانی مانند امتحانات، کمخوابی یا فعالیت فیزیکی شدید رخ میدهد. با این حال، این پدیده تنها به شرایط خاص محدود نمیشود و بخشی از تجربه معمول ما در حالت بیداری است.
یافتههای این پژوهش نشان میدهد کودکان مبتلا به بیشفعالی و کمتوجهی (ADHD) بیشتر از سایرین خلا ذهنی را تجربه میکنند. پژوهشگران همچنین ارتباط معناداری میان این پدیده با بیماریهای دیگری مانند سکته مغزی، تشنج و آسیبهای مغزی ناشی از ضربه یافتهاند.
نشانههای مغزی و فیزیولوژیک
آزمایشهای انجامشده با دستگاههای تصویربرداری مغزی و نوار مغز نشان میدهد پیش از وقوع خلا ذهنی، فعالیتهای ویژهای در بخشهای پیشانی، گیجگاهی و بینایی مغز پدیدار میشود.
در هنگام تجربه خلا ذهنی، بهویژه پس از تمرکز طولانی، ضربان قلب آهستهتر میشود، مردمک چشم کوچکتر میگردد و پیچیدگی سیگنالهای مغزی کاهش مییابد، وضعیتی که شباهت زیادی به حالت بیهوشی دارد. همزمان، مغز در پردازش اطلاعات حسی دچار اختلال میشود و امواج مغزی آهستهای مشابه خواب تولید میکند.
پژوهشگران این وضعیت خاص را که در آن برخی نواحی مغز به حالت خواب میروند، «خواب موضعی» نامیدهاند.
الگویی نو برای درک این پدیده
پژوهشگران با توجه به گوناگونی تجربههای خلا ذهنی، الگویی تازه برای تشخیص این حالت ذهنی پیشنهاد کردهاند. در این الگو، خلا ذهنی مجموعهای از تجربههای پویاست که ریشه در تغییرات فیزیولوژیک بدن دارد و با سطح هوشیاری فرد ارتباط مستقیم پیدا میکند.
به زبان سادهتر، وقتی مغز در اوج برانگیختگی یا در سطح بسیار پایین هوشیاری قرار میگیرد، احتمال بیشتری دارد که فرد خلا ذهنی را تجربه کند.
به گفته توماس آندریلون، پژوهشگر دانشگاه لیژ و نویسنده اصلی این مقاله، مطالعه پدیده خلا ذهنی، این باور همگانی را که در حالت بیداری، ذهن همواره سرشار از جریان پیوسته افکار است به چالش میکشد.
آنتوان لوتز از مرکز پژوهشهای علوم اعصاب لیون فرانسه نیز معتقد است که هدف این تیم تحقیقاتی، آغاز گفتوگویی درباره ارتباط خلا ذهنی با تجربههای به ظاهر مشابه مانند مدیتیشن است.
این گروه پژوهشی امیدوار است با شناسایی خلا ذهنی به عنوان حالتی مستقل در مطالعات آینده، بتواند به درک عمیقتری از این پدیده دست یابد. این یافتهها میتواند به شناخت بهتر لغزشهای شناختی روزمره و شرایط بالینی مانند اضطراب، اختلال نقص توجه و بیشفعالی، و آسیبهای مغزی کمک کند.
بر اساس گزارش نوروساینس نیوز، مطالعه گستردهای که روی بیش از چهار هزار نوجوان آمریکایی انجام شده، ارتباط معناداری را میان زمان خواب، عملکرد مغز و تواناییهای شناختی نشان میدهد.
این پژوهش که با همکاری دانشگاه فودان چین و دانشگاه کمبریج انگلستان انجام شده، حتی تفاوتهای کوچک در الگوی خواب را با تغییرات قابل توجه در ساختار مغز و عملکرد شناختی مرتبط دانسته است.
نقش حیاتی خواب در دوران نوجوانی
خواب نقش بسیار مهمی در عملکرد بدن ایفا میکند. پژوهشگران بر این باورند که در حین خواب، سموم انباشته شده در مغز پاکسازی میشوند و ارتباطهای مغزی تقویت و بازسازی میشوند که این فرآیند به تقویت حافظه، یادگیری و مهارتهای حل مسئله کمک میکند.
علاوه بر این، خواب کافی سیستم ایمنی بدن را تقویت و به بهبود سلامت روان کمک میکند.
پروفسور باربارا ساهاکیان از گروه روانپزشکی دانشگاه کمبریج میگوید که داشتن خواب منظم و با کیفیت برای عملکرد درست بدن ضروری است اما: «در حالی که ما اطلاعات زیادی درباره خواب در بزرگسالی و سنین بالاتر داریم، اطلاعات ما درباره خواب در دوران نوجوانی، با وجود اهمیت این دوره در تکامل مغز، بسیار اندک است.»
مطالعه دقیق با استفاده از ابزارهای سنجش خواب
بیشتر مطالعات پیشین در زمینه خواب نوجوانان به پرسشنامهها تکیه داشتهاند که معمولا اعتبار کافی ندارند. برای رفع این مشکل، پژوهشگران به سراغ دادههای «رشد شناختی و مغز نوجوانان (ABCD)» رفتند که جامعترین پژوهش درازمدت در زمینه تکامل مغز و سلامت کودکان در آمریکا به شمار میرود.
در این مطالعه، بیش از سه هزار و ۲۰۰ نوجوان ۱۱ تا ۱۲ ساله از ابزارهای سنجش خواب فیتبیت (FitBit) استفاده کردند. این فنآوری به پژوهشگران امکان داد تا به جای اتکا به گفتههای شخصی افراد، اطلاعات واقعی و قابل سنجش از الگوهای خواب را جمعآوری کنند. سپس این یافتهها با نتایج تصویربرداری مغزی و آزمونهای شناختی این نوجوانان مقایسه شد.
سه الگوی خواب و تاثیر آن بر تواناییهای شناختی
پژوهشگران در بررسیهای خود، نوجوانان را در سه دسته اصلی طبقهبندی کردند:
گروه نخست، ۳۹ درصد شرکتکنندگان را تشکیل میدادند که با میانگین هفت ساعت و ۱۰ دقیقه خواب، دیرتر از بقیه به بستر میرفتند، دیرتر به خواب میرفتند و صبحها زودتر از همه بیدار میشدند.
گروه دوم شامل ۲۴ درصد از شرکتکنندگان بودند که با میانگین هفت ساعت و ۲۱ دقیقه خواب، از نظر تمام شاخصهای خواب در وضعیت متوسطی قرار داشتند.
گروه سوم که ۳۷ درصد شرکتکنندگان را در خود جای میدادند، با میانگین هفت ساعت و ۲۵ دقیقه خواب، زودتر از بقیه به رختخواب میرفتند، سریعتر به خواب میرفتند و در طول خواب، ضربان قلب پایینتری داشتند.
نکته قابل توجه این بود که با وجود تفاوت اندک در مدت خواب بین این سه گروه (تنها حدود ۱۵ دقیقه میان بهترین و بدترین گروه)، تاثیر این تفاوت بر کارکرد مغز چشمگیر بود.
گروه سوم بهترین نتایج را در آزمونهای شناختی مانند دایره لغات، مهارت خواندن، حل مسئله و تمرکز کسب کردند.
همچنین تصویربرداریهای مغزی نشان داد این گروه از بزرگترین حجم مغز و مطلوبترین کارکرد مغزی برخوردار هستند.
در مقابل، با وجود تفاوت در عملکرد مغز و تواناییهای شناختی بین سه گروه، محققان هیچ تفاوت معناداری در پیشرفت تحصیلی آنهامشاهده نکردند.
این تناقض میتواند نشاندهنده آن باشد که ارزیابیهای رایج آموزشی، توانایی سنجش دقیق تفاوتهای ظریف شناختی را ندارند.
پیامدهای بلندمدت الگوهای خواب
به گفته دکتر وی چنگ از دانشگاه فودان چین، با توجه به نقش مهم خواب در سلامت، اکنون باید علت دیر خوابیدن و کم خوابیدن برخی نوجوانان را بررسی کنیم.
او میپرسد آیا این مسئله ناشی از استفاده از بازیهای رایانهای یا گوشیهای هوشمند است یا اینکه ساعت زیستی بدن این نوجوانان دیرتر فرمان خواب را صادر میکند.
از آنجا که این پژوهش به صورت طولی انجام شده یعنی شرکتکنندگان در طول زمان مورد ارزیابی قرار گرفتهاند، پژوهشگران دریافتند که تفاوتها در الگوهای خواب، ساختار و عملکرد مغز و تواناییهای شناختی، از دو سال پیش از انجام مطالعه تا دو سال پس از آن نیز پایدار بوده است.
نکته قابل توجه این پژوهش آن است که هیچ یک از سه گروه به میزان خواب توصیه شده برای این سن (هشت تا ۱۰ ساعت) نمیرسیدند که این امر نشاندهنده یک کمبود خواب فراگیر در میان نوجوانان است.
این یافته میتواند هشداری برای نظامهای آموزشی باشد که تفاوتهای شناختی ناشی از عادتهای خواب را نادیده میگیرند زیرا اگرچه این تفاوتها در نمرات مدرسه بازتاب نمییابند اما در سطح ساختار و عملکرد مغز وجود دارند و ممکن است در آینده و در مهارتهای پیچیدهتر زندگی تاثیرگذار باشند.
بر اساس گزارش دیلیمیل، پژوهشگران دانشگاه «نوادا لاسوگاس» در تحقیقی که نتایج آن در مجله نیچر نوروساینس منتشر شده، ارتباط مهمی بین دیستروفی عضلانی میوتونیک نوع یک (DM1) و اختلال طیف اوتیسم شناسایی کردند.
دیستروفی عضلانی میوتونیک نوع یک، نوعی بیماری ارثی است که علاوه بر ایجاد ضعف تدریجی عضلات و خستگی مزمن، بر تواناییهای شناختی فرد نیز تاثیر میگذارد.
محققان دریافتهاند این اختلال ژنتیکی میتواند روند رشد مغز و شیوه پردازش اطلاعات در سالهای اولیه زندگی را دچار اختلال کند و احتمالا مسیرهای عصبی مسئول برقراری ارتباط، رفتار اجتماعی و تعامل با دیگران را تغییر دهد.
دیستروفی عضلانی میوتونیک نوع یک در نتیجه نقص ژن دیامپیکی (DMPK) ایجاد میشود. در این بیماری، بخشهایی از دیانای به طور غیرطبیعی تکرار شده و عملکرد ژن را مختل میکنند. این تکرارها منجر به تولید آرانای سمی میشوند که با اتصال به پروتئینهای ضروری برای رشد مغز، مانع از عملکرد طبیعی این پروتئینها میشوند و روند تولید دیانای را مختل میکنند.
دکتر لوکاس اشنایدر، از محققان ارشد این مطالعه، تکرارهای ژنی را به اسفنجی تشبیه میکند که پروتئینهای حیاتی را از ژنوم میمکد. به گفته او، جذب این پروتئینها باعث میشود دیگر بخشهای ژنوم نتوانند عملکرد صحیح خود را داشته باشند.
امید به درمانهای هدفمند
به گفته دکتر رایا نیوئن، از محققان این مطالعه، نتایج به دست آمده راه تازهای برای شناخت پایههای ژنتیکی اوتیسم گشودهاند.
او معتقد است این کشف میتواند به طراحی درمانهایی منجر شود که پروتئینهای از دست رفته را به ژنوم بازگردانده و از بروز اختلالات بیشتر جلوگیری کنند.
افزون بر این، شناسایی این ارتباط میتواند تشخیص زودهنگام اوتیسم را در بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی تسهیل کند.
درمان غیرتهاجمی مغز
در پژوهشی دیگر که از سوی محققان چینی انجام شده، مشخص شد روش تحریک الکتریکی مغز که به آن تحریک جریان پالسی از راه جمجمه (tPCS) گفته میشود، میتواند علائم خاصی از اوتیسم مانند مشکلات خواب و اختلال در تعاملات اجتماعی را بهبود بخشد.
در این درمان، پالسهای الکتریکی از طریق الکترودهایی که روی پوست سر قرار میگیرند به مغز ارسال میشود. این سیگنالها فعالیت بخشهای خاصی از مغز را افزایش میدهند.
نتایج نشان داد کودکان سه تا ۱۴ سالهای که طی چهار هفته تحت این درمان قرار گرفتند، بهبود چشمگیری در کیفیت خواب، تواناییهای گفتاری، پردازش حسی و مهارتهای اجتماعی تجربه کردند.
افزایش گسترده شناسایی اوتیسم
انتشار نتایج این دو مطالعه در حالی صورت میگیرد که بر اساس آخرین آمار مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای آمریکا (CDC)، یک کودک از هر ۳۱ کودک به این اختلال مبتلاست. این رقم در اوایل دهه ۲۰۰۰ میلادی، یک نفر از هر ۱۵۰ کودک بود.
در حالی که بسیاری از متخصصان معتقدند این افزایش به دلیل بهبود روشهای غربالگری و تشخیص است، برخی مقامات بهداشتی باور دارند عوامل محیطی مانند استفاده از آفتکشها، افزودنیهای غذایی و اشعه سونوگرافی در بارداری میتوانند در این افزایش نقش داشته باشند.
پژوهشگران یادآور میشوند که دیستروفی عضلانی نوع یک، بیماری نادرتری نسبت به اوتیسم است و مبتلایان به این بیماری الزاما دچار اوتیسم نمیشوند.
بر اساس آمار از هفت میلیون آمریکایی مبتلا به اوتیسم، فقط ۱۴۰ هزار نفر دچار دیستروفی عضلانی هستند.
محققان در تلاش هستند تا دریابند آیا اختلالات ژنتیکی مشابه دیگری نیز وجود دارد که با ابتلا به اختلال اوتیسم در ارتباط باشند.
این پژوهشها میتوانند به درک بهتر ریشههای اوتیسم و توسعه درمانهای هدفمند کمک شایانی کنند.