دانشمندان به تازگی در پژوهشی که درک رایج از دوپامین را گسترش میدهد، نشان دادهاند این ماده شیمیایی مغز علاوه بر نقش شناخته شده در احساس لذت و انگیزش، کارکرد مهمی در یادگیری از تجربههای منفی و کمک به اجتناب از موقعیتهای خطرناک دارد.
بر اساس گزارش نوروساینس نیوز، پژوهش اخیر دانشگاه نورثوسترن نشان میدهد ماده شیمیایی دوپامین در دو بخش مختلف مغز، واکنشهای متفاوتی به تجربههای منفی دارد. این الگوی دوگانه به مغز کمک میکند تا محیط اطراف را ارزیابی کند و تصمیم بگیرد آیا میتواند از موقعیت ناخوشایند اجتناب کند یا باید راهبرد دیگری را انتخاب کند.
این یافتهها که در مجله کورنت بیولوژی منتشر شده، روند تغییر سیگنالهای دوپامین را آشکار کردهاست. این پژوهش نشان میدهد چگونه این سیگنالها در طول زمان تکامل مییابند، درست همانطور که موشهای آزمایشگاهی از یادگیرندگان مبتدی به متخصصانی ماهر در فرار از موقعیتهای خطرناک تبدیل میشوند.
فراتر از لذت و پاداش
تا پیش از این، دوپامین بیشتر به عنوان ماده شیمیایی مسئول احساس لذت و انگیزه در مغز شناخته میشد که ما را به سمت تجربههای خوشایند سوق میدهد. اما این مطالعه نشان میدهد که دوپامین نقشی پیچیدهتر دارد و به ما کمک میکند، از تجربههای منفی نیز بیاموزیم.
گابریلا لوپز، پژوهشگر اصلی این مطالعه و دانشجوی دکترای علوم اعصاب در دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورثوسترن میگوید که دوپامین کاملا خوب یا کاملا بد نیست: «این ماده هم ما را برای کارهای خوب پاداش میدهد و هم به ما کمک میکند به نشانههای خطر توجه کنیم، از پیامدها بیاموزیم و راهبردهای یادگیری خود را در محیطهای ناپایدار به طور مداوم تطبیق دهیم.»
روش پژوهش و یافتههای کلیدی
دانشمندان برای این پژوهش، آزمایشی طراحی کردند که در آن موشها با شنیدن یک هشدار پنج ثانیهای، فرصت داشتند با حرکت به سمت دیگر جعبه آزمایش، از یک پیامد ناخوشایند فرار کنند.
محققان همزمان فعالیت دوپامین را در دو ناحیه مغز موسوم به هسته اکومبنس، که مرکز اصلی انگیزش و یادگیری است، اندازهگیری کردند.
نتایج نشان داد واکنشهای دوپامین در دو بخش مختلف این ناحیه مغز کاملا متفاوت است. در ناحیه پوسته شکمی-میانی (ونترومدیال شل)، سطح دوپامین ابتدا با مواجهه با محرک ناخوشایند افزایش مییافت، درنهایت با تسلط حیوان بر مهارت اجتناب، پاسخ دوپامین به تدریج از بین میرفت.
در مقابل، در هسته اصلی(کور)، دوپامین هنگام مواجهه با محرک ناخوشایند و نشانه هشدار کاهش مییافت. کاهش دوپامین در پاسخ به نشانه هشدار با پیشرفت آموزش به طور مداوم افزایش مییافت، به خصوص زمانی که موشها در اجتناب از رویداد ناخوشایند موفقتر میشدند.
تطبیق مغز با تغییرات محیطی
تالیا لرنر، نویسنده مسئول این مطالعه و استاد دانشیار علوم اعصاب و روانپزشکی دانشکده فاینبرگ میگوید که تفاوت واکنشهای دوپامین در این دو ناحیه مغز فقط به افزایش در یک بخش و کاهش در بخش دیگر محدود نمیشود.
ما دریافتیم هر کدام از این واکنشها در مراحل متفاوتی از فرآیند یادگیری نقش دارند، یکی در آغاز یادگیری و دیگری در تثبیت و تکامل آن.
محققان در ادامه مطالعه بررسی کردند که اگر موقعیت ناخوشایند غیرقابل اجتناب باشد، مغز چگونه واکنش نشان میدهد. نتایج جالب توجه بود، وقتی موشها نمیتوانستند از شرایط ناخوشایند فرار کنند، الگوی فعالیت دوپامین به وضعیت ابتدایی آموزش بازمیگشت.
این یافته ثابت میکند مغز قادر است سیگنالهای خود را با تغییر شرایط محیطی تنظیم کند و راهبردهای رفتاری را متناسب با امکان یا عدم امکان کنترل موقعیت، تغییر دهد.
چرا مفهوم «سمزدایی دوپامین» بیش از حد سادهانگارانه است
این پژوهش دلیلی علمی برای نقد روند «سمزدایی دوپامین» ارائه میدهد. این روند که به تازگی در حوزه سلامت و تندرستی طرفداران زیادی پیدا کرده، افراد را به پرهیز از فعالیتهایی مانند مصرف غذاهای فرآوری شده یا مرور طولانیمدت شبکههای اجتماعی تشویق میکند تا به اصطلاح از «اعتیاد به دوپامین» رهایی یابند.
لوپز با اشاره به پیچیدگیهای کارکرد دوپامین توضیح میدهد که ما دوپامین را مولکولی ضروری برای یادگیری میدانیم که در رفتارهای روزمره و طبیعی نقش حیاتی دارد. تلاش برای حذف کامل محرکهای دوپامین میتواند آسیبهای بیشتری نسبت به فواید آن داشتهباشد.
طبق این یافتهها، دوپامین نه فقط مادهای برای احساس لذت، بلکه ابزاری ضروری برای بقا و سازگاری مغز با محیط متغیر است.
کاربردهای پزشکی و درمانی
این یافتهها میتواند درک ما را از چگونگی یادگیری از تجربههای بد و اینکه چرا برخی افراد بهتر از دیگران میآموزند از خطر اجتناب کنند، افزایش دهد.
یکی از دستاوردهای مهم این مطالعه، ارائه توضیحی علمی برای رفتارهای اجتنابی شدید است که در بیماریهایی مانند اضطراب، وسواس و افسردگی دیده میشود. به نظر میرسد تغییرات در سیستم دوپامین میتواند فرد را به سمت اجتناب افراطی از موقعیتهای مختلف سوق دهد.
محققان امیدوارند با ادامه این مسیر پژوهشی، راهکارهایی برای درمان مشکلاتی مانند درد مزمن، افسردگی و علائم ترک مواد اعتیادآور پیدا کنند. این اختلالات به شکلهای مختلف با سیگنالهای آزاردهنده در مغز ارتباط دارند و درک بهتر مکانیسم دوپامین میتواند کلید حل این مشکلات باشد.
به گزارش دیلی میل، پژوهشگران دانشگاه ایرواین کالیفرنیا به پیشرفتی چشمگیر در زمینه درمان بیماریهای مغزی دست یافتهاند.
این تیم تحقیقاتی با ابداع روشی نوین، موفق شده سلولهای ایمنی مغز را به گونهای دستکاری ژنتیکی کند که بتوانند پلاکهای سمی در مغز را شناسایی و بهطور هدفمند پاکسازی کنند.
این گروه تحقیقاتی با استفاده از سلولهای بنیادی، موفق به تولید سلولهای ایمنی مغز به نام «میکروگلیا» شده است. این سلولهای مهندسیشده توانایی حذف مواد زائد مغزی را بدون آسیب به بافتهای سالم دارند.
آزمایش روی موشها نشان داد که این سلولهای اصلاحشده قادرند التهاب مغزی را کاهش دهند و بهبود چشمگیری در عملکرد مغز ایجاد کنند. این روش درمانی میتواند آغازگر رویکردی جدید در مقابله با بیماریهای تخریبکننده عصبی باشد.
کاربردهای گسترده این فناوری
این پیشرفت علمی محدود به درمان آلزایمر نخواهد بود. متخصصان بر این باورند که این روش میتواند برای مقابله با سرطان مغز، بیماری اماس و طیف گستردهای از اختلالات عصبی به کار گرفته شود.
آمارها حاکی از آن است که نزدیک به هفت میلیون نفر در آمریکا با بیماری آلزایمر دست و پنجه نرم میکنند.
این در حالی است که درمانهای موجود تنها قادرند سرعت پیشرفت بیماری را کاهش دهند و هیچ یک توانایی معکوس کردن روند بیماری را ندارند.
بیشتر بخوانید: پژوهشگران دو روش کارآمد برای ارتباط با بیماران مبتلا به زوال عقل پیشنهاد کردند
عبور از سد خونی-مغزی
یکی از پیچیدهترین چالشها در درمان بیماریهای مغزی، مانعی طبیعی موسوم به «سد خونی-مغزی» است.
این سد محافظتی که از لایهای از سلولها در جداره داخلی عروق مغزی تشکیل شده است، نقش نگهبانی حیاتی را ایفا میکند و مانع ورود مواد مضر به بافت مغز میشود، اما همزمان، رساندن داروها به مغز را نیز با مشکل مواجه میکند.
به گفته متیو بلورتون-جونز، استاد نوروبیولوژی و از نویسندگان این پژوهش، نوآوری این روش در ایجاد سیستمی زنده و هوشمند است که بهجای تلاش برای عبور از سد خونی-مغزی، مستقیم در داخل مغز فعالیت میکند.
این سلولهای هوشمند فقط در مکان و زمان مورد نیاز فعال میشوند و مشکل انتقال دارو به مغز را برطرف میکنند.
این روش نوآورانه برخلاف درمانهای سنتی که با چالش عبور از سد خونی-مغزی روبهرو هستند، بهدلیل استفاده از سلولهای میکروگلیا میتواند تحولی بنیادی در مواجهه با بیماریهای مغزی ایجاد کند.
عملکرد هوشمند میکروگلیاهای مهندسیشده
میکروگلیاها، یا همان سلولهای ایمنی مغز، رفتاری دوگانه در برابر بیماری آلزایمر دارند. در مراحل اولیه، آنها نقش محافظتی ایفا میکنند و با ترشح آنزیمهای تجزیهکننده به پاکسازی پلاکهای سمی مغزی میپردازند.
اما با گذشت زمان، همین سلولها به دشمنانی برای بافت عصبی تبدیل میشوند و با ایجاد التهاب به نورونها آسیب میرسانند.
تیم تحقیقاتی دانشگاه ایرواین با بهرهگیری از فناوری ویرایش ژن کریسپر، موفق به طراحی نسل جدیدی از میکروگلیا شده است. این سلولها قادرند هوشمندانه عمل کنند و تنها در مجاورت پلاکهای مغزی، آنزیم تجزیهکننده نپریلیزین را آزاد کنند.
بدین ترتیب، سلولهای مهندسیشده فقط نقاط آسیبدیده را هدف قرار میدهند و بافتهای سالم و حیاتی مغز را دستنخورده باقی میگذارند.
بیشتر بخوانید: نتایج یک تحقیق در آمریکا؛ سالمندان مجرد کمتر در معرض خطر زوال عقل هستند
افقهای نوین درمانی
رابرت اسپیتال، از محققان این پژوهش، معتقد است این روش دریچهای به سوی نسل تازهای از درمانهای هدفمند مغزی گشوده است.
به گفته او، این فناوری بهجای استفاده از داروهای شیمیایی یا ناقلهای ویروسی، از سلولهای ایمنی خود مغز برای درمان دقیق و هدفمند بهره میگیرد.
البته چالش های مهمی پیش از ورود به مرحله آزمایشهای بالینی انسانی این روش وجود دارد.
ارزیابی عوارض جانبی احتمالی و اثبات ایمنی این روش در دورههای زمانی طولانی، همچنین توسعه پروتکلهای استاندارد برای تولید انبوه این سلولها از مهمترین موانع پیش روی این روش درمانی هستند.
با وجود مسیر طولانی تا آغاز آزمایشهای انسانی که بهطور معمول سه تا پنج سال طول میکشد، این دستاورد علمی چشمانداز امیدبخشی را برای میلیونها بیمار مبتلا به آلزایمر در سراسر جهان ترسیم کرده است.
بر اساس گزارش نوروساینس نیوز، گروهی از دانشمندان بینالمللی متشکل از پژوهشگران دانشگاه لیژ بلژیک، دانشگاه موناش استرالیا و مرکز تحقیقات علوم اعصاب لیون فرانسه با بررسی ۸۰ مقاله پژوهشی مرتبط و مطالعه روی افرادی که تجربه خلا ذهنی داشتند، درک تازهای از این پدیده ذهنی ارائه کردهاند.
تفاوت خلا ذهنی با حواسپرتی
پژوهشگران این مطالعه نشان دادهاند که پدیده خلا ذهنی ماهیتی متفاوت از حواسپرتی دارد، هرچند در گذشته این تجربه ذهنی با همان روشهایی بررسی میشد که برای مطالعه حواسپرتی توسعه یافتهبودند.
به باور این دانشمندان، برخلاف حواسپرتی که در آن افکار مانند جریانی پیوسته در حرکت هستند، خلا ذهنی با نشانههای متمایزی همچون خوابآلودگی، کندی واکنش و افزایش خطا همراه است. این پدیده همچنین با مشکلات توجه، اختلالات حافظه و توقف گفتار درونی مشخص میشود.
به گفته پروفسور آتنا دمرتزی از مرکز تحقیقات GIGA در دانشگاه لیژ بلژیک و یکی از نویسندگان این مقاله، این گروه تحقیقاتی برای دستیابی به درک عمیقتر از پدیده خلا ذهنی، بیش از ۸۰ مقاله علمی را بررسی کرده و همزمان، پژوهشهایی را روی فعالیت مغزی افراد در این حالت خاص انجام دادند.
یافتههای این پژوهش نشان میدهد افراد به طور متوسط حدود پنج تا ۲۰ درصد از زمان بیداری خود را در حالت خلا ذهنی سپری میکنند، این میزان از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت است. به عبارت دیگر، بخش قابل توجهی از زندگی روزانه ما در وضعیتی میگذرد که ذهن عملا از هرگونه فعالیت فکری تهی است.
چه زمانی خلا ذهنی رخ میدهد؟
خلا ذهنی اغلب پس از فعالیتهای نیازمند تمرکز طولانی مانند امتحانات، کمخوابی یا فعالیت فیزیکی شدید رخ میدهد. با این حال، این پدیده تنها به شرایط خاص محدود نمیشود و بخشی از تجربه معمول ما در حالت بیداری است.
یافتههای این پژوهش نشان میدهد کودکان مبتلا به بیشفعالی و کمتوجهی (ADHD) بیشتر از سایرین خلا ذهنی را تجربه میکنند. پژوهشگران همچنین ارتباط معناداری میان این پدیده با بیماریهای دیگری مانند سکته مغزی، تشنج و آسیبهای مغزی ناشی از ضربه یافتهاند.
نشانههای مغزی و فیزیولوژیک
آزمایشهای انجامشده با دستگاههای تصویربرداری مغزی و نوار مغز نشان میدهد پیش از وقوع خلا ذهنی، فعالیتهای ویژهای در بخشهای پیشانی، گیجگاهی و بینایی مغز پدیدار میشود.
در هنگام تجربه خلا ذهنی، بهویژه پس از تمرکز طولانی، ضربان قلب آهستهتر میشود، مردمک چشم کوچکتر میگردد و پیچیدگی سیگنالهای مغزی کاهش مییابد، وضعیتی که شباهت زیادی به حالت بیهوشی دارد. همزمان، مغز در پردازش اطلاعات حسی دچار اختلال میشود و امواج مغزی آهستهای مشابه خواب تولید میکند.
پژوهشگران این وضعیت خاص را که در آن برخی نواحی مغز به حالت خواب میروند، «خواب موضعی» نامیدهاند.
الگویی نو برای درک این پدیده
پژوهشگران با توجه به گوناگونی تجربههای خلا ذهنی، الگویی تازه برای تشخیص این حالت ذهنی پیشنهاد کردهاند. در این الگو، خلا ذهنی مجموعهای از تجربههای پویاست که ریشه در تغییرات فیزیولوژیک بدن دارد و با سطح هوشیاری فرد ارتباط مستقیم پیدا میکند.
به زبان سادهتر، وقتی مغز در اوج برانگیختگی یا در سطح بسیار پایین هوشیاری قرار میگیرد، احتمال بیشتری دارد که فرد خلا ذهنی را تجربه کند.
به گفته توماس آندریلون، پژوهشگر دانشگاه لیژ و نویسنده اصلی این مقاله، مطالعه پدیده خلا ذهنی، این باور همگانی را که در حالت بیداری، ذهن همواره سرشار از جریان پیوسته افکار است به چالش میکشد.
آنتوان لوتز از مرکز پژوهشهای علوم اعصاب لیون فرانسه نیز معتقد است که هدف این تیم تحقیقاتی، آغاز گفتوگویی درباره ارتباط خلا ذهنی با تجربههای به ظاهر مشابه مانند مدیتیشن است.
این گروه پژوهشی امیدوار است با شناسایی خلا ذهنی به عنوان حالتی مستقل در مطالعات آینده، بتواند به درک عمیقتری از این پدیده دست یابد. این یافتهها میتواند به شناخت بهتر لغزشهای شناختی روزمره و شرایط بالینی مانند اضطراب، اختلال نقص توجه و بیشفعالی، و آسیبهای مغزی کمک کند.
بر اساس گزارش نوروساینس نیوز، مطالعه گستردهای که روی بیش از چهار هزار نوجوان آمریکایی انجام شده، ارتباط معناداری را میان زمان خواب، عملکرد مغز و تواناییهای شناختی نشان میدهد.
این پژوهش که با همکاری دانشگاه فودان چین و دانشگاه کمبریج انگلستان انجام شده، حتی تفاوتهای کوچک در الگوی خواب را با تغییرات قابل توجه در ساختار مغز و عملکرد شناختی مرتبط دانسته است.
نقش حیاتی خواب در دوران نوجوانی
خواب نقش بسیار مهمی در عملکرد بدن ایفا میکند. پژوهشگران بر این باورند که در حین خواب، سموم انباشته شده در مغز پاکسازی میشوند و ارتباطهای مغزی تقویت و بازسازی میشوند که این فرآیند به تقویت حافظه، یادگیری و مهارتهای حل مسئله کمک میکند.
علاوه بر این، خواب کافی سیستم ایمنی بدن را تقویت و به بهبود سلامت روان کمک میکند.
پروفسور باربارا ساهاکیان از گروه روانپزشکی دانشگاه کمبریج میگوید که داشتن خواب منظم و با کیفیت برای عملکرد درست بدن ضروری است اما: «در حالی که ما اطلاعات زیادی درباره خواب در بزرگسالی و سنین بالاتر داریم، اطلاعات ما درباره خواب در دوران نوجوانی، با وجود اهمیت این دوره در تکامل مغز، بسیار اندک است.»
مطالعه دقیق با استفاده از ابزارهای سنجش خواب
بیشتر مطالعات پیشین در زمینه خواب نوجوانان به پرسشنامهها تکیه داشتهاند که معمولا اعتبار کافی ندارند. برای رفع این مشکل، پژوهشگران به سراغ دادههای «رشد شناختی و مغز نوجوانان (ABCD)» رفتند که جامعترین پژوهش درازمدت در زمینه تکامل مغز و سلامت کودکان در آمریکا به شمار میرود.
در این مطالعه، بیش از سه هزار و ۲۰۰ نوجوان ۱۱ تا ۱۲ ساله از ابزارهای سنجش خواب فیتبیت (FitBit) استفاده کردند. این فنآوری به پژوهشگران امکان داد تا به جای اتکا به گفتههای شخصی افراد، اطلاعات واقعی و قابل سنجش از الگوهای خواب را جمعآوری کنند. سپس این یافتهها با نتایج تصویربرداری مغزی و آزمونهای شناختی این نوجوانان مقایسه شد.
سه الگوی خواب و تاثیر آن بر تواناییهای شناختی
پژوهشگران در بررسیهای خود، نوجوانان را در سه دسته اصلی طبقهبندی کردند:
گروه نخست، ۳۹ درصد شرکتکنندگان را تشکیل میدادند که با میانگین هفت ساعت و ۱۰ دقیقه خواب، دیرتر از بقیه به بستر میرفتند، دیرتر به خواب میرفتند و صبحها زودتر از همه بیدار میشدند.
گروه دوم شامل ۲۴ درصد از شرکتکنندگان بودند که با میانگین هفت ساعت و ۲۱ دقیقه خواب، از نظر تمام شاخصهای خواب در وضعیت متوسطی قرار داشتند.
گروه سوم که ۳۷ درصد شرکتکنندگان را در خود جای میدادند، با میانگین هفت ساعت و ۲۵ دقیقه خواب، زودتر از بقیه به رختخواب میرفتند، سریعتر به خواب میرفتند و در طول خواب، ضربان قلب پایینتری داشتند.
نکته قابل توجه این بود که با وجود تفاوت اندک در مدت خواب بین این سه گروه (تنها حدود ۱۵ دقیقه میان بهترین و بدترین گروه)، تاثیر این تفاوت بر کارکرد مغز چشمگیر بود.
گروه سوم بهترین نتایج را در آزمونهای شناختی مانند دایره لغات، مهارت خواندن، حل مسئله و تمرکز کسب کردند.
همچنین تصویربرداریهای مغزی نشان داد این گروه از بزرگترین حجم مغز و مطلوبترین کارکرد مغزی برخوردار هستند.
در مقابل، با وجود تفاوت در عملکرد مغز و تواناییهای شناختی بین سه گروه، محققان هیچ تفاوت معناداری در پیشرفت تحصیلی آنهامشاهده نکردند.
این تناقض میتواند نشاندهنده آن باشد که ارزیابیهای رایج آموزشی، توانایی سنجش دقیق تفاوتهای ظریف شناختی را ندارند.
پیامدهای بلندمدت الگوهای خواب
به گفته دکتر وی چنگ از دانشگاه فودان چین، با توجه به نقش مهم خواب در سلامت، اکنون باید علت دیر خوابیدن و کم خوابیدن برخی نوجوانان را بررسی کنیم.
او میپرسد آیا این مسئله ناشی از استفاده از بازیهای رایانهای یا گوشیهای هوشمند است یا اینکه ساعت زیستی بدن این نوجوانان دیرتر فرمان خواب را صادر میکند.
از آنجا که این پژوهش به صورت طولی انجام شده یعنی شرکتکنندگان در طول زمان مورد ارزیابی قرار گرفتهاند، پژوهشگران دریافتند که تفاوتها در الگوهای خواب، ساختار و عملکرد مغز و تواناییهای شناختی، از دو سال پیش از انجام مطالعه تا دو سال پس از آن نیز پایدار بوده است.
نکته قابل توجه این پژوهش آن است که هیچ یک از سه گروه به میزان خواب توصیه شده برای این سن (هشت تا ۱۰ ساعت) نمیرسیدند که این امر نشاندهنده یک کمبود خواب فراگیر در میان نوجوانان است.
این یافته میتواند هشداری برای نظامهای آموزشی باشد که تفاوتهای شناختی ناشی از عادتهای خواب را نادیده میگیرند زیرا اگرچه این تفاوتها در نمرات مدرسه بازتاب نمییابند اما در سطح ساختار و عملکرد مغز وجود دارند و ممکن است در آینده و در مهارتهای پیچیدهتر زندگی تاثیرگذار باشند.
بر اساس گزارش دیلیمیل، پژوهشگران دانشگاه «نوادا لاسوگاس» در تحقیقی که نتایج آن در مجله نیچر نوروساینس منتشر شده، ارتباط مهمی بین دیستروفی عضلانی میوتونیک نوع یک (DM1) و اختلال طیف اوتیسم شناسایی کردند.
دیستروفی عضلانی میوتونیک نوع یک، نوعی بیماری ارثی است که علاوه بر ایجاد ضعف تدریجی عضلات و خستگی مزمن، بر تواناییهای شناختی فرد نیز تاثیر میگذارد.
محققان دریافتهاند این اختلال ژنتیکی میتواند روند رشد مغز و شیوه پردازش اطلاعات در سالهای اولیه زندگی را دچار اختلال کند و احتمالا مسیرهای عصبی مسئول برقراری ارتباط، رفتار اجتماعی و تعامل با دیگران را تغییر دهد.
دیستروفی عضلانی میوتونیک نوع یک در نتیجه نقص ژن دیامپیکی (DMPK) ایجاد میشود. در این بیماری، بخشهایی از دیانای به طور غیرطبیعی تکرار شده و عملکرد ژن را مختل میکنند. این تکرارها منجر به تولید آرانای سمی میشوند که با اتصال به پروتئینهای ضروری برای رشد مغز، مانع از عملکرد طبیعی این پروتئینها میشوند و روند تولید دیانای را مختل میکنند.
دکتر لوکاس اشنایدر، از محققان ارشد این مطالعه، تکرارهای ژنی را به اسفنجی تشبیه میکند که پروتئینهای حیاتی را از ژنوم میمکد. به گفته او، جذب این پروتئینها باعث میشود دیگر بخشهای ژنوم نتوانند عملکرد صحیح خود را داشته باشند.
امید به درمانهای هدفمند
به گفته دکتر رایا نیوئن، از محققان این مطالعه، نتایج به دست آمده راه تازهای برای شناخت پایههای ژنتیکی اوتیسم گشودهاند.
او معتقد است این کشف میتواند به طراحی درمانهایی منجر شود که پروتئینهای از دست رفته را به ژنوم بازگردانده و از بروز اختلالات بیشتر جلوگیری کنند.
افزون بر این، شناسایی این ارتباط میتواند تشخیص زودهنگام اوتیسم را در بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی تسهیل کند.
درمان غیرتهاجمی مغز
در پژوهشی دیگر که از سوی محققان چینی انجام شده، مشخص شد روش تحریک الکتریکی مغز که به آن تحریک جریان پالسی از راه جمجمه (tPCS) گفته میشود، میتواند علائم خاصی از اوتیسم مانند مشکلات خواب و اختلال در تعاملات اجتماعی را بهبود بخشد.
در این درمان، پالسهای الکتریکی از طریق الکترودهایی که روی پوست سر قرار میگیرند به مغز ارسال میشود. این سیگنالها فعالیت بخشهای خاصی از مغز را افزایش میدهند.
نتایج نشان داد کودکان سه تا ۱۴ سالهای که طی چهار هفته تحت این درمان قرار گرفتند، بهبود چشمگیری در کیفیت خواب، تواناییهای گفتاری، پردازش حسی و مهارتهای اجتماعی تجربه کردند.
افزایش گسترده شناسایی اوتیسم
انتشار نتایج این دو مطالعه در حالی صورت میگیرد که بر اساس آخرین آمار مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای آمریکا (CDC)، یک کودک از هر ۳۱ کودک به این اختلال مبتلاست. این رقم در اوایل دهه ۲۰۰۰ میلادی، یک نفر از هر ۱۵۰ کودک بود.
در حالی که بسیاری از متخصصان معتقدند این افزایش به دلیل بهبود روشهای غربالگری و تشخیص است، برخی مقامات بهداشتی باور دارند عوامل محیطی مانند استفاده از آفتکشها، افزودنیهای غذایی و اشعه سونوگرافی در بارداری میتوانند در این افزایش نقش داشته باشند.
پژوهشگران یادآور میشوند که دیستروفی عضلانی نوع یک، بیماری نادرتری نسبت به اوتیسم است و مبتلایان به این بیماری الزاما دچار اوتیسم نمیشوند.
بر اساس آمار از هفت میلیون آمریکایی مبتلا به اوتیسم، فقط ۱۴۰ هزار نفر دچار دیستروفی عضلانی هستند.
محققان در تلاش هستند تا دریابند آیا اختلالات ژنتیکی مشابه دیگری نیز وجود دارد که با ابتلا به اختلال اوتیسم در ارتباط باشند.
این پژوهشها میتوانند به درک بهتر ریشههای اوتیسم و توسعه درمانهای هدفمند کمک شایانی کنند.