بسیاری گونه‌های جانوری، کودکانشان را بزرگ نمی‌کنند و انواع بسیار کمی از آن‌ها کودک فرزندشان را می‌پرورانند اما انسان یکی از آن گونه‌هاست که بچه و نوه‌هایش را نگه می‌دارد. ممکن است محققان دلیل اینکه انسان موفق شد به چنین گونه جانوری‌ای تبدیل شود، پیدا کرده باشند.
بنا بر تحقیقات جدید دانشمندان، ممکن است ما انسان‌ها به لطف بیماری سوزاک، صاحب پدربزرگ و مادربزرگ شده باشیم.
بیماری سوزاک یا گنوره یک بیماری شایع آمیزشی است.
تکامل حیات تنها با تولید‌مثل ممکن است و بیولوژی بیشتر گونه‌های جانوری به همین هدف و طول عمر بیشتر به همین مقصود، شکل گرفته است.
انسان یکی از معدود گونه‌هایی است که بیش از زمان یائسگی زندگی می‌کند. بر اساس «فرضیه مادربزرگ»، این به آن خاطر است که زنان مسن‌تر با بزرگ کردن نوه‌هایشان، نقش مهمی در تکامل بازی می‌کنند.
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا پیشتر دریافته بودند که یک سری جهش ژن در انسان در افزایش طول عمر و حفاظت از بزرگسالان در برابر ابتلا به زوال شناختی نقش دارد.
حالا نتایج پژوهش جدیدی در مجله پزشکی «زیست‌شناسی مولکولی و تکاملی» با ردیابی تکامل یکی از این ژن‌های جهش یافته در ژنوم انسان، نشان می‌دهد پیدایش این جهش ژنی احتمالا از طریق «فشار انتخابی» عوامل بیماری‌زایی مانند بیماری سوزاک یا همان گنوره بوده است.
فشار انتخابی به عواملی خارجی گفته می‌شود که توانایی یک موجود برای بقا در یک محیط را تحت تأثیر قرار می‌دهند.
کلید کشف این رابطه از طریق مقایسه ژنوم‌های انسان و شامپانزه ممکن شد و نشان داد انسان چه‌طور نسخه بی‌نظیری از ژن «سی‌دی۳۳» دارد؛ سی‌دی۳۳ یک گیرنده در سلول‌های ایمنی است.
در حالت معمول، گیرنده سی‌دی۳۳ به نوعی قند به نام اسید سیالیک که تمام سلول‌های انسان با آن پوشیده شده است، متصل می‌شود. هنگامی که سلول ایمنی از طریق سی‌دی۳۳، اسید سیالیک را حس می‌کند، سلول دیگر را «به جا می‌آورد» و به آن حمله نمی‌کند.
اما گیرنده سی‌دی۳۳ همچنین در سلول‌های ایمنی مغز به‌نام میکروگلیا نیز وجود دارد. میکروگلیا به مهار التهاب عصبی کمک می‌کند و نقش مهمی در پاک‌سازی سلول‌های آسیب‌دیده در مغز و پلاک‌های آمیلوئیدی دارد که خود با بروز بیماری آلزایمر مرتبطند.
جالب اینکه گیرنده‌های «معمول» سی‌دی۳۳ این عملکرد مهم میکروگلیا را سرکوب می‌کنند و با پیوند با اسید سیالیک‌ها در سلول‌های ایمنی مغز و پلاک‌ها، احتمال ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهند.
به گفته پژوهشگران این تحقیق، این دقیقا همان جایی است که متغیر ژنتیکی جدید وارد میدان می‌شود؛ نقطه‌ای در مسیر تکامل، انسان صاحب شکلی جهش یافته از سی‌دی۳۳ شد که آن قسمت متصل‌شونده به قند اسید سیالیک را نداشته باشد.
به همین شکل، گیرنده جهش یافته، دیگر به اسید سیالیک روی سلول‌های آسیب‌دیده و پلاک‌ها واکنش نشان نمی‌دهد و در نتیجه به میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز اجازه می‌دهد که آن‌ها را از بین ببرد.
به گفته تیم پژوهشگران، مقادیر بالای سی‌دی۳۳ خود به تنهایی در جلوگیری از بروز آلزایمر در سنین بالا مؤثر است.
چنین یافته‌هایی چه ربطی به سوزاک دارد؟
پژوهشگران تحقیق مذکور دریافتند باکتری عامل بیماری آمیزشی سوزاک هم پوششی از همان قندی دارد که گیرنده‌های سی‌دی۳۳ به آن چفت می‌شوند.
بنابراین باکتری عامل سوزاک می‌تواند «مثل گرگ در لباس میش» سلول‌های ایمنی بدن انسان را فریب دهد تا آن‌ها نتوانند او را به عنوان عاملی خارجی تشخیص دهند.
نتایج تحقیق پژوهشگران نشان می‌دهد انسان شکل جهش‌یافته سی‌دی۳۳ را به ارث برده چرا که برای حفاظت از توانایی تولید‌مثل، به کار انسان می‌آمده است.
با این حال مغز انسان بعدها این متغیر ژنتیکی را به دلیل فوایدی که برای مهار زوال شناختی داشت، انتخاب کرد و با چنین گزینشی، خانواده‌هایی از نسل‌های گوناگون را قادر ساخت تا بتوانند در کنار یکدیگر عمر کنند و زنده بمانند.
به گفته پژوهشگران، در درجه اول احتمالا سی‌دی۳۳ یکی از بسیار ژن‌هایی است که بدن انسان برای فوایدی مرتبط با حفظ بقا برگزیده، چرا که چنین ژن‌هایی در برابر عوامل بیماری‌زای عفونی مقاومت می‌کنند و در مرتبه دوم، بدن آن‌ها را برای اثرات حفاظتی این دسته ژن‌ها که در برابر زوال عقل و دیگر بیماری‌های مرتبط با افزایش سن مؤثرند، انتخاب کرده است.
