ظهور گونه جدید ویروس کرونا، بار دیگر بحث در مورد توزیع واکسن در سطح جهانی، جهش ویروس و مصونیت در مقابل گونههای جدید را به راه انداخته است. برخی کارشناسان معتقدند ظهور سویههای جهشیافته میتواند نتیجه نرخ پایین واکسیناسیون در کشورهای در حال توسعه باشد
اما انواع ویروسهای جدید چگونه پدیدار میشوند و واکسیناسیون دقیقا چه نقشی در این زمینه دارد؟ ارتباط بین این دو هنوز کاملا مشخص نیست، اما وبسایت خبری تحلیلی «کانورسیشن» در مقالهای به آنچه تا کنون در اینباره میدانیم پرداخته است.
ویروس در سادهترین شکل خود یک موجود زنده است که ضرورتا شامل دو عنصر اصلی است:
۱) طرحی برای تولید مثل (ساخته شده از دیانای یاآرانای)
۲) پروتئینهایی که به ویروس اجازه ورود به سلولها، تسخیر و تکثیر آن را میدهند
در حالی که تنها چند ویروس برای ابتلا به عفونت کافی است، اما همان چند ویروس به سرعت در ریهها تکثیر و در نهایت میلیونها ذره ویروس تولید میکنند که سپس برخی از آنها با بازدم باعث ایجاد آلودگی و عفونت در دیگران میشوند.
نکته مهم این است که فرآیند تکثیر آرانای ویروس ناقص است. در نهایت، این خطاها در مسیر تکامل ویروسها انباشت و باعث جهش آنها میشود.
هنگامی که ویروسها از فردی به فرد دیگر منتقل میشوند، برخی از انواع جدید آنها در ورود به سلول یا تکثیر خود بهتر از برخی دیگر عمل میکنند.
در این موارد، گونههای «بهتر» به ویروس اصلی تبدیل شده و تکثیر میشوند.
در طول همهگیری این اتفاق چندین بار برای ویروس سارس-کرونای-۲ افتاده است و از زمان ظهور گونه اصلی آن در سال ۲۰۱۹ سویههایی مانند آلفا، بتا، گاما، دلتا و حالا اومیکرون ظاهر شدهاند.
هربار فردی به سارس-کرونای-۲ مبتلا میشود این احتمال وجود دارد که ویروس سویه جهشیافتهای تولید کند که میتواند به دیگران سرایت کند.
واکسنهای فعلی ما همچنان در برابر انواع ویروس کرونا از جمله سویه دلتا بسیار مؤثرند. دلیل اثر گذاری واکسنها این است که آنها کل پروتئین شاخک ویروس را هدف قرار میدهند، که پروتئینی بزرگ با تعداد نسبتاً کمی تغییرات در انواع مختلف است.
اما واکسن در برابر برخی دیگر از سویههای ویروس کرونا مانند بتا، گاما، لامبدا و مو، مصونیت ایجاد نمیکند. این به این معناست که سیستم ایمنی قادر به تشخیص نوع ویروس و همچنین سویه اصلی نیست.این مساله در نهایت باعث کاهش اثربخشی واکسیناسیون میشود.
با این حال، تا به امروز، تاثیر سویههایی که در مقابل واکسن مصونیت دارند در سطح جهانی محدود بوده است. به عنوان مثال، نوع بتا، که بالاترین میزان فرار ایمنی را نشان داد، نتوانست در عمل با سویه دلتا رقابت کند.
هماکنون وجود ارتباط بین گستردگی واکسیناسیون و پیدایش سویههای جدید مشخص نیست.
دو عامل اصلی میتواند منجر به پیدایش سویههای جدید شود:
۱) نرخ پایین واکسیناسیون ممکن است خطر پیدایش سویههای جدید را با فراهم کردن امکان انتقال و شیوع ویروس در جامعه افزایش دهد. در این مورد، نرخ و سرعت تکثیر بالا و انتقال فرد به فرد ویروس فرصت زیادی برای جهش ویروس فراهم میکند.
۲) از طرفی، با افزایش نرخ واکسیناسیون، فقط سویههایی از ویروس میتوانند باعث شیوع عفونت شوند که دستکم تا حدی از مصونیت در مقابل واکسنها جان سالم به در میبرند.
این مساله نیازمند نظارت مداوم جهانی و تولید واکسنهای جدید برای کنترل درازمدت ویروس است، مانند اقدامهای مشابهی که در مورد ویروس آنفولانزا انجام میشود. در هر صورت، با توجه به اینکه تقریبا مطمئنیم که ابتلا به ویروس کووید-۱۹ همچنان ادامه خواهد داشت، باید انتظار داشته باشیم که با چالش گونههای جدید نیز روبرو باشیم. برای مقابله با این خطر به مدیریت دقیق و فعال نیاز داریم.
گزارشهای اخیر در مورد سویه جدید نگرانکننده اومیکرون، زنگ خطر جهانی را به صدا درآورده است.
پروتئین شاخک سویه اومیکرون بهگونهای باورنکردنی ۳۲ بار تغییر یافته است. این شامل جهش سویههایی است که موفق به فرار از سیستم ایمنی شده و میتوانند به سرعت انتقال پیدا کنند.
بنابراین خطر گسترش سریع اومیکرون و کاهش، نه از بین بردن، اثربخشی واکسنهای فعلی وجود دارد.
با توجه به نرخ پایین واکسیناسیون در جنوب آفریقا، برخی نابرابری در توزیع واکسن در سطح جهانی را دلیل پیدایش سویههای جدید ویروس کرونا از جمله سویه او میکرون ميدانند.
با این حال، جهشهای گسترده در اومیکرون با تغییر ویروس در یک بازه زمانی طولانی سازگاری دارد.
چنین سویههای بسیار جهشیافته در گذشته نیز ظهور یافتهاند اما عموماً به طور گسترده گسترش نیافتهاند.
گسترش واکسیناسیون جهانی با افزایش تامین واکسن، تضمین توزیع عادلانه، مبارزه با تعلل و کمکاری و جلوگیری از انتشار اطلاعات نادرست بسیار ضروری است.
نرخ بالای واکسیناسیون جهانی، روند کلی جهش ویروس را محدود میکند، از افرادی که دارای سیستم ایمنی ضعیفی هستند محافظت میکند و احتمال شیوع ویروسهای بسیار جهشیافته را کاهش میدهد، که همگی میتوانند به طور مستقیم یا غیرمستقیم خطر پیدایش سویههای جدید را کاهش دهند.
با توجه به اینکه جامعه جهانی هماکنون به شدت به هم پیوسته است، تلاش کشورها برای مهار همهگیری و ایمن نگه داشتن شهروندان خود در برابر خطرات آن بدون بهکارگیری چارچوبی برای همکاری و هماهنگی بینالمللی، نتیجهای نخواهد داشت.
اولویت در حال حاضر پیگیری این سویه است. اومیکرون، که پیش از نامگذاری و پس از شناسایی ب.۱.۱. ۵۲۹ خوانده میشد، چند هفته پیش ابتدا در بوتسوانا، کشوری واقع در جنوب شرق آفریقا، و سپس در مسافری که از آفریقای جنوبی به هنگکنگ سفر کرده بود مشاهده شد.
حالا پژوهشگران درباره اینکه آیا این سویه میتواند کارآیی واکسن کرونا را تحتتاثیر قرار دهد و بیش از دیگر سویهها موجب وخامت فرد مبتلا خواهد شد یا نه، تحقیق میکنند.
پنی مور، ویروسشناس دانشگاه ویتواترزرند در ژوهانسبورگ، بزرگترین شهر آفریقای جنوبی، گفت که تیم او بهسرعت برقوباد در حال پژوهش بر روی سویه جدید است. او افزود که گزارشهایی حاکی از ابتلای دوباره افراد به کرونا و درگیر شدن افراد غیرواکسینه وجود دارد. مور تاکید کرد که برای اظهارنظر قطعی درباره هر چیزی خیلی زود است.
یک پزشک بیماریهای عفونی در دوربان، شهری دیگر در آفریقای جنوبی گفت که این سویه جدید موجب نگرانی است اما تحقیقات در دست انجام است تا به اهمیت این سویه پی برده شود تا نحوه مدیریت همهگیری کوویدـ۱۹ با توجه به آن، مشخص شود.
پژوهشگران همچنین بهدنبال آناند که قابلیت این سویه برای شیوع جهانی را بسنجند. شیوعی که احتمالا موجهای جدید ابتلا به کوویدـ۱۹ را در پی خواهد داشت و یا افزایش موارد بر اثر ابتلا به سویه دلتا را تشدید میکند.
تغییرات شاخکی اومیکرون
پژوهشگران با نگاه به دادههای مربوط به توالیبندی ژنومی از بوتسوانا بود که متوجه اومیکرون شدند. این سویه بهدلیل شاخک پروتئینی ویروس که ۳۰ تغییر در خود جای داده بود، شاخص بود. شاخک ویروس سارس کوو-۲ قادر به شناسایی سلولهای بدن میزبان و هدف اصلی سیستم ایمنی بدن هنگام مقابله با این ویروس است. بسیاری از تغییرات در شاخک اومیکرون، پیشتر در شاخک دو سویه دیگر آلفا و دلتا نیز مشاهده شده بود که با توانایی بیشتر ویروس برای ایجاد عفونت و دور زدن پادتنهای سدکننده ابتلا به عفونت مرتبط است.
بنا بر تحقیقات توالیبندی ژنومی و دیگر بررسیهای ژنتیکی پژوهشگران در آفریقای جنوبی، این سویه عامل ابتلای تمام ۷۷ نفر مبتلا به کرونا در استان هاوتنگ آفریقای جنوبی در موجی از شیوع به کوویدـ۱۹ بود که اخیرا بیشتر در مدارس و در میان جوانان در این استان گسترش پیدا کرده بود.
اما بر اساس شواهد اولیه، شیوع موارد ابتلا به سویه اومیکرون حالا از استان هاوتنگ فراتر رفته است و احتمال دامنه پیدا کردن گستردگی آن در آفریقای جنوبی مایه نگرانی شده است.
در بیم و امید کارآیی واکسن
پژوهشگران برای آگاهی یافتن از خطرات اومیکرون، شتاب شیوع آن در آفریقای جنوبی و فراتر از این کشور را مورد بررسی قرار خواهند داد. محققان در آفریقای جنوبی پیشتر و هنگام شیوع سویه بِتا در این کشور نیز تلاشهایشان را گرد هم آورده بودند تا درباره آن تحقیق کنند.
تیم پنی مور، که اولین دادهها درباره قابلیت سویه بتا برای دور زدن سیستم ایمنی را به دست آورده بود، حالا درباره اومیکرون تحقیق میکند؛ تیم مور در پی آن است که توانایی ویروس برای فرار از پادتنهای سدکننده ابتلا به عفونت و دیگر واکنشهای سیستم ایمنی بدن، را آزمایش کند.
اومیکرون جهشهای زیادی در شاخک پروتئینی دارد که پادتنها آن را شناسایی و کماثرشان میکنند. مور گفت که سویههای شناختهشده بسیاری مشکلسازند و سویههای بسیار بیشتری احتمال فرار از سیستم ایمنی را افزایش میدهند. بر اساس مدلها کامپیوتری تهیهشده، اومیکرون میتواند از دست سلولهای «تی» یا همان لنفوسیت «تی» بدن بگریزد. اما تایید این موارد همه وابسته به انتشار نتایج تحقیقات تیم پنی مور طی هفتههای آتی است.
حالا سوال این است که آیا اومیکرون، با این همه جهشی که در خود جمع کرده است، میتواند اثربخشی واکسن را کاهش دهد؟
گزارشهایی از ابتلای افراد واکسینه به اومیکرون در آفریقای جنوبی در دست است؛ این اشخاص با واکسنهایی همچون جانسون اند جانسون، فایزر و آسترازنکا، سه واکسن کرونایی که در آفریقای جنوبی در دسترس است، واکسینه شدهاند؛ دو مسافر شناساییشده مبتلا به این سویه در هنگکنگ نیز واکسن فایزر زده بودند. یکی از آنها در آفریقای جنوبی مبتلا و دیگری در زمان قرنطینه در هتل دچار عفونت شده بود.
تحقیق درباره شدت بیماری در اثر ابتلا به سویه اومیکرون نیز در دست پژوهش است. بهگفته یک محقق، مساله اصلی درباره اومیکرون، بررسی وخامت ابتلایی است که این سویه میتواند ایجاد کند.
تهدید اومیکرون برای باقی نقاط جهان و فراتر از محدوده آفریقای جنوبی، هنوز روشن نیست و مشخص نیست که این سویه، از سویه دلتا مسریتر است یا نه.
در حال حاضر، موارد ابتلا به کوویدـ۱۹ در آفریقای جنوبی پایین است و این خود میتواند آرامش پیش از طوفان باشد. یک محقق در این کشور، بر اهمیت رصد موارد ابتلا به سویه اومیکرون در کشورهایی که سویه دلتا در آنها جولان میدهد تاکید کرد و گفت بررسی احتمال پیشی گرفتن اومیکرون در مبتلا کردن افراد به کرونا در مقایسه با دیگر سویهها، لازم است.
جان سالم به در بردن اغلب کودکان از بزرگترین همهگیری قرن اخیر، به این معنا نیست که کودکان قربانی کرونا نبودهاند و نیستند. کانورسیشن به نوع خاصی از گفتار تبعیضآمیز که در دوره همهگیری پیرامون کودکان شکل گرفته است میپردازد.
در طی دوره کرونا، کودکان آماج زبانی خالی از انسانیت و سیاستهایی قرار گرفتهاند که نیازهای بزرگسالان را به احتیاجات آنان اولویت میدهد.
گرچه آثار طولانیمدت کوویدـ۱۹ بر کودکان شناختهشده نیست، اما پژوهشهایی که در ابتدای آغاز کوویدـ۱۹ در جهان انجام شد حاکی از آن بود که احتمال وخامت حال کودکان در اثر ابتلا به این بیماری، در مقایسه با بزرگسالان، بسیار کمتر است. اگر هم حرفی از بچهها به میان میآمد، آنان در نقش منتقلکننده ویروس به بزرگسالان ظاهر میشدند؛ چندی نگذشت که از کودکان با لفظ «ناقل» کرونا نام برده شد.
ناقل خواندن کودکان، دستمایه محدود کردن آزادی آنان شده است. در ایرلند، فروشگاهها از لفظ «ناقل بیماری» برای بچهها استفاده میکردند و با این عبارت خود را برای ممنوع کردن ورود آنان به مغازهها توجیه میکردند. یک پزشک کودکان گفته بود که «کودکان قربانی نیستند، ناقلاند» و از بزرگسالان خواسته بود تماسشان را با آنان محدود کنند.
کلمات مخرب
ناقل خطاب کردن کودکان، واژهای که معمولا برای حیوانات و انگل استفاده میشود، تحقیرآمیز است و بهندرت برای انسان از آن استفاده میشود. استفاده از این اصطلاح در بافت مذکور، بهمعنای برتری دادن به بزرگسالان و تشویق آنان به نگاه به کودکان در عصر همهگیری، صرفا در قامت ناقل بیماری به فرد بزرگسال است.
اما کودکان هم از رنج ناشی از اثرات منفی ابتلا به کرونا در امان نیستند؛ حتی اگر خود به این بیماری مبتلا نشوند. همهگیری تاثیر بسیار بر زندگی کودکان داشته باست. تعطیلی ستمه شدند ارس از آن جمله است؛ آن هم تا حدودی برای اینکه از شیوع ویروس در جماعت بزرگسال خودداری شود. اما تعطیلی مدارس بهبهای عواقب زیانبار برای کیفیت زیستی کودکان بوده است.
کودکان زمان ارزشمندی برای آموختن را از دست دادهاند که برای بسیاری از آنان، بهویژه برای آنانی که متعلق به قشر ضعیف جامعهاند، گران تمام شده است.
قرنطینه اغلب بهمعنای دسترسی نداشتن شاگردان به خدمات سلامت روان بوده و آن هم در حالی که کرونا مخصوصا بر سلامت کودکان تاثیرگذار بوده است.
تعطیلی مدارس ممکن است کودکان را در معرض خشونت بیشتر قرار داده باشد و در غیاب تغذیهای که معمولا مدرسه برایشان فراهم میکرد، به گرسنگی کشیدن آنان، دامن زده باشد.
روی هم رفته، تاثیر تعطیلی مدارس بر روی کودکان عظیم بوده است؛ با این حال اغلب از آنان با نام ناقلان بیماری و نه قربانیان همهگیری، یاد میشود. البته تعطیلی مدارس تنها سیاستی نیست که طی دوره همهگیری بهنام کودکان و بهکام بزرگسالان بوده است.
گروهی آسیبپذیر
تبعیض علیه کودکان هنگامی روی میدهد که آنان بهدلیل تفاوت سنی با بزرگسالان، مورد بیعدالتی قرار گیرند.
استفاده از زبانی که نشاندهنده احساسات منفی درباره کودکان است، بسیار فراتر از مورد همهگیری است. کودکان اغلب با نداشتن تواناییهای فرد بزرگسال شناخته شده و پایینتر از آنان انگاشته میشوند. یک نمونه رایج، استفاده از کلمه «بچگانه» برای توصیف رفتاری ناخوشایند است.
روا داشتن تبعیض در حق کودکان بهدلیل سن آنان، در کنار دیگر انواع تبعیض همچون تبعیض جنسیتی، نژادپرستی و تبعیض علیه افراد ناتوان، محرومیت برای کودکان آسیبپذیر را افزایش میدهد. صندوق کودکان سازمان ملل متحد، یونیسف، پیشتر درباره خطراتی که در طی دوران همهگیری و در غیاب ارائه مراقبت و خدمات، گریبانگیر کودکان معلول میشود هشدار داده است.
تبعیض علیه کودکان تاثیراتی پایدار بر آنان پس از پایان همهگیری خواهد داشت. اما کوویدـ۱۹ باید ما را وادارد تا با نظام پیشداوری و تبعیض نادیده، که اغلب در حق کوچکترین اعضای جامعه روا میشود، مقابله کنیم.
همچنین اثبات شده که خواب ناکافی با زوال شناختی و بیماریهایی همچون آلزایمر نیز ارتباط دارد.
اما آنگونه که از نتایج پژوهشی جدید برمیآید، بیشتر، همیشه بهمعنای بهتر نیست. تحقیقات پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه واشینگتن نشان میدهد نهتنها خواب کم، بلکه خواب زیاد هم با کاهش شناختی مرتبط است.
تیم انجامدهنده این پژوهش بهدنبال آن بود که دریابد چه میزان خواب با بروز اختلال شناختی در طول زمان، مرتبط است؛ پس ۱۰۰ فرد پرسنوسالتر، که میانگین سنی آنان ۷۵ تا ۷۹ سال بود را انتخاب و وضعیت آنان را بهمدت چهار تا پنج سال رصد کرد.
در طی مدت پژوهش، ۸۸ تن از این ۱۰۰ نفر هیچ علامتی از زوال عقل، دمانس، نداشتند، اما ۱۲ تن از آنان علایمی از اختلال شناختی نشان دادند؛ یک نفر از این جمع به زوالعقل خفیف مبتلا بود و یازده تن دیگر در مرحله پیش از دمانس قرار داشتند.
در طی دوره پژوهش از داوطلبان خواسته شد تا طیفی از آزمایشهای شناختی و عصبروانشناسی مرتبط با کاهش شناختی و وزوال عقل را انجام دهند. کسب نمرات بهتر در این تستها بهمعنای توانایی شناختی بهتر در طول زمان بود.
خواب این افراد سه سال پس از آغاز پژوهش و انجام تستهای شناختی سالیانه، با گرفتن نوار مغزی، با یک وسیله که هنگام خواب دور پیشانی آنها قرار میگرفت، بهمدت ۴ تا ۶ شب، سنجیده شد. نوار مغزی به محققان امکان داد تا فعالیتهای مغز را بهصورت دقیق بسنجند و بهوسیله آن معلوم میشد که کسی خواب است یا نه و اگر خواب است چه مدت است خوابیده و خواب او تا چه حد آسوده است.
گرچه شب اول خواب با دستگاه ثبت نوارمغزی به دور پیشانی چندان ساده نبود، اما افراد از شب دوم به آن عادت کردند. پس نتایج حاصل، نمونه خوبی از عادات خواب هر فرد به شمار میرفت.
پژوهشگران باقی عوامل موثر بر کاهش شناختی همچون سن، ژنتیک ونشانههایی از وجود پروتئینهای آمیلوئید بتا یا «تاو»، که هر دو با زوال عقل مرتبط است، را هم لحاظ کردند.
پژوهشگران دریافتند که خواب شبانه کمتر از ۴/۵ و بیش از ۶/۵ ساعت، در کنار بدخوابی، با افت شناختی در طول زمان مرتبط است. تاثیر مدت خواب بر عملکرد شناختی، همان تاثیر سنوسال را داشت، که بزرگترین عامل احتمال ابتلا به کاهش شناختی به شمار میرود.
خواب خوب شبانه
نتایج دیگر تحقیقات پیشین نشان داده است که کمبود خواب با زوال شناختی مرتبط است. بهعنوان مثال، بنا بر یک پژوهش، افرادی که تجربه اختلالات خواب، همچون بیخوابی و یا خوابآلودگی مضاعف در طول روز را دارند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به زوال عقل قرار دارند تا افرادی که ایندست اختلالات را تجربه نمیکنند.
تحقیقات دیگری نیز در دست است که نشان میدهد که افرادی که کمتر میخوابند، میزان بالاتری از پروتئین آمیلوئید بتا در مغزشان دارند. این پروتئین معمولا در مغز مبتلایان به آلزایمر مشاهده میشود.
پژوهشگران دقیقا نمیدانند که کمبود خواب چگونه با زوال شناختی مرتبط است. یک نظریه مطرحشده این است که خواب به مغز مجال میدهد تا پروتئینهای مضری که در طول روز انباشته شده را بیرون براند؛ برخی از این پروتئینها همچون آمیلوئید بتا و تاو، دلیل بروز زوال عقل، خوانده شدهاند.
پس بر هم زدن خواب بهگونهای ایجاد اختلال در توانایی مغز برای خلاصی از دست این پروتئینهاست. شواهد تجربی نیز بر درستی این نظریه صحه میگذارد و مشاهده شده که حتی یک شب بیخوابی هر از چند گاه، اندازه پروتئین آمیلوئید بتا در مغز افراد سالم را افزایش میدهد.
اما اینکه ارتباط خواب بیشتر با افت شناختی چیست، چندان روشن نیست. تحقیقات گذشته نیز ربط خواب زیاد با عملکرد شناختی را نشان داده بود؛ اما این پژوهشها، بیشتر بر توصیف خود داوطلبان از مدت زمان خواب شبانهشان استوار بود؛ که بدین معناست که دادهها نسبت به استفاده از نوار مغزی برای سنجش فعالیت مغز، دقت کمتری داشت.
اما نکته حیرتآور درباره یافتههای پژوهش جدید آن است که بهترین مدت خواب، بسیار کوتاهتر از آنچه است که در تحقیقات پیشین به آن توصیه شده است. تحقیق اخیر نشان داده است که خواب بیش از شش ساعت و نیم با زوال شناختی در طول زمان مرتبط است؛ این عدد از ۷ یا ۸ ساعت خواب شبانه که به بزرگسالان توصیه میشود کمتر است.
مساله میتواند این باشد که در مورد ابتلا به زوال عقل، لزوما طول مدت خواب نیست که اهمیت دارد بلکه کیفیت آن مهم است. بهعنوان مثال، پژوهش جدید همچنین نشان داد که خواب عمیق کمتر، بهخصوص بر اختلال شناختی تاثیر میگذارد.
عوامل زیادی در کیفیت خواب و بروز زوال شناختی در افراد موثر است. گرچه برخی عوامل همچون آسیبپذیری ژنتیکی قابل پیشگیری نیستند، در کنار خواب خوب، میتوان کارهای بسیاری همچون ورزش و تغذیه سالم برای کاهش احتمال ابتلا به زوال عقل انجام داد؛ همچنین نامحتمل است که بیشتر خوابیدن گاه و بیگاه در روز تعطیل هفته به بدنتان آسیبی بزند.
او به چالشهای لب زدن تیکتاک پیوست و به صفحه ایوی مِگ، اینفلوئنسری که میکوشد درباره نشانگان تورت، عارضهای عصبی از حرکات و صداهای ناخواسته یا همان تیک عصبی، آگاهی رسانی کند را دنبال کرد.ایوی مِگ ۱۴ میلیون دنبالکننده داشت.
در آوریل ۲۰۲۰ بود که میشل پس از یک حرکت تصادفی همسرش دچار حمله عصبی شد و اختلال اضطراب پس از سانحه ناشی از یک ترومای روحی پیشین در او زنده شد.
طی هفتههای پس از آن اتفاق، میشل متوجه شد که دچار تیک شده است و صداهایی ناخواسته از او بیرون میآید. اصوات کمکم به کلمات و عبارات و سپس به حرکات بدل شدند. تیک صوتی هم به تیک حرکتی تبدیل شد. میشل به دیوارها مشت میزد و خودش را بر روی اثاثیه پرتاب میکرد. ژوئیه ۲۰۲۱ بود که دچار تشنج شد و مجبور شد از کارش استعفا دهد. او سرآشپز بود و هیچ امنیتی در آن شغل برای کسی که تشنج میگرفت، وجود ندارد.
پزشک عمومی میشل را به یک متخصص مغز و اعصاب ارجاع داد و متخصص برای او تشخیص اختلال عملکرد عصبشناختی، موسوم به افاندی، داد. افراد مبتلا به این اختلال، به شرایط عصبی مبتلایند که از نظر پزشکی قابلتوضیح نیست، اما میتواند بهشدت فرد را از پا بیندازد. دکتر جرمی استرن، متخصص اعصابی که با خیریهای در زمینه مقابله با نشانگان تورت همکاری میکند گفت که ۳۰ درصد موارد ابتلا توضیحدادنی نیست. در مورد میشل، این اختلال در تیک کلامی و حرکتی آشکار شد که بیشباهت به علایم مبتلایان به نشانگان تورت نبود. البته این دو عارضه مشخصا با هم متفاوتاند.
میشل حالا روزانه بیست بار دچار تشنج میشود و مجبور است از صندلی چرخدار استفاده کند. او هم مانند ایوی مِگ، روی تیکتاک اینفلوئنسر شده است تا درباره اِفاِندی آگاهیرسانی کند. او میگوید که اگر این پلتفرم نبود، احساس انزوا میکرد، اما حالا میداند که افراد دیگری نیز به این عارضه مبتلایند.
پیشتر نیز وال استریت ژورنال از افزایش بروز تیک عصبی ناگهانی در زنان خبر داده بود. در گزارش این نشریه آمده بود که پزشکان باور دارند که بروز این عارضه تیکمانند ممکن است مرتبط به تیکتاک باشد. این مقاله با انتقادات تند جامعه افراد مبتلا به نشگانگان تورت و افاندی روبهرو شد. میشل محتویات این مقاله را «چرند» خواند و گفت که تیکتاک افراد را به نشانگان تورت مبتلا نمیکند و این که او پس از دنبال کردن ایوی مِگ بر روی تیکتاک، به این اختلال مبتلا شد، تصادفی است.
اما اخیرا شمار زنان جوانی که به تیکهای عصبی غیرقابلتوضیح و ناگهانی مبتلا میشوند بیشتر و بیشتر میشود. آن هم بسیار دیرتر از زمانی که علایم معمول نشانگان تورت در افراد پدیدار میشود. برخی از این مبتلایان جوان از رسانههای اجتماعی استفاده میکنند و بعضی نه. داستان واقعا از چه قرار است؟
یک بیماری جامعهزاد جمعی؟
نشریهای تخصصی در حوزه اعصاب بهنام «مغز» در ماه اوت ۲۰۲۱، مقالهای بهقلم دکتر کیرستن مولر وال، محقق آلمانی، منتشر کرد که در آن پژوهشگرانی از دانشگاه پزشکی هانوفر آلمان تشخیص داده بودند که این سندروم تیکمانند تازه پدیدارشده، نشانگان تورت نیست. بلکه یک بیماری «جامعهزاد» جمعی، موسوم به اِماِسآی، است که تنها به تورت یا همان اختلال تیک عصبی شباهت دارد و در حال فراگیر شدن در میان نوجوانان آلمانی است. بهباور مولر وال افرادی که در تماس نزدیک با یکدیگرند و بدون وجود «عامل زمینهای»، بیشتر درگیر علایم مشابه این عارضه میشوند.
شیوع اماسآی پیشتر و در یک مدرسه در لنکشر بریتانیا در سال ۲۰۱۵ نیز گزارش شده بود؛ هنگامی که ۴۰ دانشآموز پس از بروز علایم سرگیجه ناشی از اضطراب در سالن اجتماعات گرم مدرسه، تحت مداوای پزشکی قرار گرفتند. اماسآی همچنین ممکن است دلیل احتمالی بروز نشانگان مرموز هاوانا باشد که دیپلماتهای آمریکایی ساکن کشورهای خارجی در سراسر جهان را درگیر میکند. اما تا زمان انتشار تحقیق مذکور پژوهشگران دانشگاه پزشکی هانوفر، متخصصان فکر نمیکردند که این عارضه بتواند از طریق رسانههای اجتماعی نیز منتقل شود.
پژوهشگرانی که درباره این عارضه تحقیق میکنند میگویند که این اختلال از «بیمار صفر» آغاز میشود و با تولید امواجی از بیماری ناشی از اضطراب گریبانگیر اشخاص پیرامون آن فرد میشود. بهگفته مولر وال، امروزه مردم آنچنان از رسانههای اجتماعی استفاده میکنند که این رسانهها، جایگزین همان بستر معمول ایجاد شیوع این عارضه شدهاند. نزدیکی بسیار به یک فرد بر روی رسانههای اجتماعی میتواند باعث برانگیخته شدن احساسات و همذاتپنداری با فرد اینفلوئنسر شود. مولر وال فکر میکند که در مثال اخیر، یان زیمرمن، یک یوتیوبر آلمانی مبتلا به نشانگان تورت، بیمار صفر محسوب میشود. کانال یوتیوب زیمرمن ۲/۲ میلیون مشترک دارد.
مولر وال در سال ۲۰۱۹ در مطبش پذیرای نوجوانانی شد که با بروز علایمی تیکمانند مشابه نشانگان تورت به او مراجعه میکردند. اما نشانگان تورت معمولا در کودکی پدیدار میشود و میانگین سنی ظهور آن ۶ سالگی است؛ این سن برای مراجعان مطب مولر حدود ۱۹ سال بود و علایم بروز و ظهور تیک عصبی هم در این افراد سریعتر از مبتلایان به نشانگان تورت پیشروی کرده بود.
در سال ۲۰۱۹، مولر ۵۰ مراجع جوان مبتلا به چنین عارضه را در مطبش ویزیت کرد. تمامی آنان، عضو کانال یوتیوب زیمرمن بودند. مولر عقیده دارد که افاندی، یک شیوع ناشی از رسانه اجتماعی است. به همان شکلی که در جمعیت بههمفشرده در سالن اجتماعات آن مدرسه در لنکشر بریتانیا، دانشآموزان دومینو وار، یکی پس از دیگری، از هوش رفتند.
مولر وال از پزشکان خواست که از تشخیص نشانگان تورت برای مبتلایان به این عارضه تیکمانند دست بکشند. چرا که این عارضه افاندی است و نشانگان تورت نیست.
افاندی بیشتر گریبانگیر زنان میشود
پژوهشهایی مشابه تحقیق مولر وال در دیگر نقاط جهان نیز در دست انجام است و بهنظر میرسد که اغلب مبتلایان زناند. مثلا گروههایی از دانشآموزان دختر یک مدرسه، دستهجمعی به این اختلال مبتلا میشوند.
یک متخصص اعصاب کودکان در بریتانیا میگوید که نوجوانان مبتلا به این عارضه اغلب کلمهای را بلند ادا میکنند و یا علایم شدیدتری نشان میدهند. او مقیاس افاندی در بریتانیا را وسیع توصیف کرد و گفت رسانههای اجتماعی در آن نقش دارند.
در آمریکا نیز دکتر کارولین اولورا، متخصص اعصاب، شاهد شمار روزافزون مبتلایان جوانی است که ناگهان تیک عصبی پیدا میکنند. بیشتر آنها دخترند. پژوهش او که بر پایه تحقیق بر روی بیش از ۳ هزار ویدیو تیکتاک از اینفلوئنسرهای مبتلا به نشانگان تورت بود، نشان داد که اغلب مبتلایان تیک کلامی یکسانی دارند.
او تاکید کرد که این گفتهها بههیچوجه به این معنا که مبتلایان ادا درمیآورند و این عارضه ارزش پرداختن به آن را ندارد، نیست.
تورت یا افاندی؟ مساله این است
بیشتر جدلهای اخیر بر سر بروز این علایم تیکمانند ناشی از کجفهمیهایی است که گفته میشود دکترها مبتلایان جوان را به درآوردن ادای نشانگان تورت برای جلبتوجه متهم میکنند و یا میگویند که تیکتاک افراد را به تیک عصبی مبتلا میکند که هیچکدام از اینها صحیح نیست. اولورا تاکید کرد که رسانهها آن را جوری جلوه دادهاند که اگر دکتران میگویند ایندست مبتلایان نشانگان تورت ندارند به این منظور برداشته میشود که مبتلایان ادای آن را درمیآورند. اما گفتن اینکه این عارضه، نشانگان تورت نیست به این معنا نیست که این یک عارضه واقعی نیست. این عارضه ممکن است تورت نباشد اما بسیار مخل و استرسزاست.
مِگ جونز ۱۷ ساله، در فوریه ۲۰۲۱ تیک پیدا کرد. او در دوران استرسزایی قرار داشت. از درسهای مدرسهاش عقب مانده بود و سگش هم بیمار بود. معلمانش مدام با او تماس و سراغ تکالیفش را میگرفتند. تیکها با حرکات گردن شروع شد و بهسرعت و در طی هفتهها بدتر شد. مگ دوستانش را میزد و با سر به چیزها ضربه میزد. حوالی سه ماه بعد بود که تشنج هم اضافه شد.
برای مگ بهتازگی تشخیص ابتلا به نشانگان تورت داده شده است. در حالی که برای تشخیص فرد مبتلا به نشانگان تورت لازم است که فرد درگیر با عارضه دستکم یک سال تیک کلامی و حرکتی داشته باشد. مگ میگوید آینده او در هالهای از ابهام قرار دارد و اگر به این چیزها فکر کند بهشدت افسرده میشود.
مگ هم اینفلوئنسرهای مبتلا به تیک را پس از تشخیص با این عارضه، بر روی تیکتاک دنبال میکند. مگ میگوید دیدن اینکه افراد دیگری نیز به چنین عارضهای مبتلایند به او بسیار کمک میکند اما از سوی دیگر، دیدن تیکهای عصبی دیگران موجب شده که او تیکهای جدید، مثلا تیکهای کلامی، پیدا کند.
متخصصان باور دارند که افراد مبتلا به تیکهای عصبی میتوانند موجب بروز تیکهای جدید در یکدیگر شوند. بهگفته یک متخصص اعصاب، این افراد در جلسات حمایتی، تیکهای جدیدی پیدا میکنند که اغلب البته تنها چند ساعت دوام میآورد. او بر این باور است که رسانههای اجتماعی افراد را به تیک مبتلا نمیکنند. بلکه ممکن است آغازگر آن برای فردی باشد که در برابر دچار شدن به چنین عارضهای آسیبپذیر است.
سخنگوی تیکتاک در واکنش به پژوهشهای اخیر گفت که در حال مشاوره با متخصصان برای درک این پدیده است و تاکید کرد که تیکتاک از اینکه افراد مبتلا به نشانگان تورت جایی برای ابراز خودشان بر روی این پلتفرم پیدا کردهاند خشنود است.
نقش همهگیری در بروز افاندی
اما بروز تیک در برخی جوانان طی دوره استرسزای همهگیری نباید مایه تعجب باشد. چرا که تیک عصبی اغلب با استرس و اضطراب بدتر میشود. اینکه رسانههای اجتماعی ممکن است تیک در افرادی با آسیبپذیری زمینهای را تشدید کنند هم نباید اسباب حیرت باشد چرا که این رسانهها با دیگر موارد منفی مربوط به سلامت روان نیز مرتبطند. جرمی استرن از مبتلایان به افاندی میخواهد که استفاده از رسانههای اجتماعی را محدود کنند.
متخصصان همچنین توصیه میکنند که بروز تیک، چه ازعلایم ناشی از نشانگان تورت باشند و چه افاندی، در هر صورت حقیقیاند و نیاز مبتلایان جوان به کمک نباید نادیده گرفته شود. چرا که حمایت چندانی از آنان وجود ندارد.
همچنین در غیاب وجود متخصصانی در این زمینه در برخی مناطق، جوانان تنها میتوانند برای مدیریت تیکهایشان به گذر زمان امید ببندند. مگ جونز میگوید دوست دارد مانند دوستانش سال آینده به دانشگاه برود و گرچه از دنیای ناشناخته پیشروی خود هراس دارد اما نمیخواهد از زندگی کردن با وجود این عارضه بترسد.