زمزمه عادی‌سازی روابط ترکیه با سوریه؛ حمله به کُردها مقدمه از سر گرفتن روابط؟

رشدی روز جمعه ۲۱ مرداد ماه برای سخنرانی به مؤسسه چاتاکوا در نیویورک رفت. او روی صحنه بود که هادی مطر، مهاجم ۲۴ ساله، دوان‌دوان خودش را به او رساند و با زدن ضربات پیاپی چاقو به گردن و شکمش، او را مجروح کرد.

ظفر رشدی، پسر سلمان رشدی، چند روز پس از حمله به او گفت که پدرش را از دستگاه کمک‌تنفسی جدا کرده‌اند و او قادر به صحبت کردن است و شوخ‌طبعی همیشگی‌اش همچنان برجاست.

گرچه برخی جراحات وارد شده به سلمان رشدی آهسته‌آهسته بهبود می‌یابد اما زندگی و سلامت او برای باقی عمر از این جراحت‌ها متأثر خواهد بود.

سلمان رشدی کیست؟

سلمان رشدی به بیان خودش یک «خداناباور تندرو» ساکن نیویورک است که چهار بار ازدواج کرده و دو فرزند دارد.

او نویسنده‌ای سرشناس، مؤلف ۱۴ کتاب، صاحب نشان شوالیه برای خدماتش در حوزه ادبیات و برنده جایزه ادبی «بوکر» است.

بخش مهم شهرت رشدی اما معروفیتی است که آن را از انتشار رمان «آیات شیطانی» به دست آورده است؛ رمانی که انتشارات پنگوئن بریتانیا آن را از بحث‌بر‌انگیزترین کتاب‌های عصر جدید خوانده است.

رشدی ۷۵ ساله در خانواده‌ مسلمان، اهل کشمیر و دو ماه پس از استقلال هند از بریتانیا، در بمبئی زاده شد.

هنگامی که ۱۴ ساله بود به بریتانیا فرستاده شد تا در مدرسه شبانه‌روزی در شهر راگبی درس بخواند. رشدی پس از فارغ‌التحصیل شدن در رشته تاریخ از دانشگاه کمبریج، شهروند بریتانیا شد.

او حین نوشتن رمان‌هایش برای مدتی کوتاه بازیگری را هم تجربه کرد و زمانی هم شعارنویس یک آژانس تبلیغاتی شد.

رمان نخستین رشدی با موفقیت چندانی روبه‌رو نشد اما صاحب‌نظران ادبی او را نویسنده‌ای آتیه‌دار توصیف کردند. رشدی پنج سال را بر سر نوشتن رمان دوم خود، «کودکان نیمه‌شب» گذاشت. این رمان در سال ۱۹۸۱ برنده جایزه ادبی «بوکر» شد و مورد تحسین منتقدان قرار گرفت و نیم میلیون نسخه از آن فروش رفت.

تهدیدها به مرگ از کجا شروع شد؟

رمان آیات شیطانی که رشدی در نگارش آن تا حدودی از زندگی پیامبر اسلام و داستان «نزول» الهام گرفته است، در بریتانیا مورد تحسین منتقدان ادبی قرار گرفت و جایزه ادبی «ویت‌برد» بریتانیا را در سال ۱۹۸۸ از آن خود کرد.

ورق اما برای رشدی از موقعی برگشت که برخی مسلمانان گفتند کتاب آیات شیطانی او حاوی متون کفرآمیزی است که باورهای آنان را مسخره کرده است.

در پی انتشار این رمان، هزاران مسلمان در بریتانیا تظاهرات به راه انداختند و بسیاری از آن‌ها کتاب او را در ملاء عام سوزاندند.

حدود یک سال پس از انتشار این کتاب و در تاریخ ۲۵ بهمن ۱۳۶۷، روح‌الله خمینی فتوای قتل سلمان رشدی را صادر کرد.

این روز مصادف با ۱۴ فوریه ۱۹۸۹ بود که رشدی آن را به‌ طنز «ولنتاین بی‌نمک» خود خوانده بود.

در پی فتوای خمینی، سیل اخبار درباره او به رسانه‌های جهان سرازیر شد.

رشدی با همسرش پنهان شد و پلیس بریتانیا برای او محافظ شخصی مقرر کرد. رشدی بیشتر سال‌های دهه ۹۰ میلادی را در اختفا سپری کرد.

او در مدت اختفا از انتشار رمانی که باعث «جریحه‌دار شدن احساسات مسلمانان شده بود» اظهار تأسف کرد اما فتوای قتل او سر جای خود باقی ماند. برای قتل رشدی، جایزه سه میلیون دلاری تعیین شده بود که در طول زمان به رقم آن افزوده شد.

در بخشی از فتوای خمینی درباره رشدی آمده است: «به اطلاع مسلمانان غیور سراسر جهان می‌رسانم، مؤلف کتاب آیات شیطانی که علیه اسلام و پیامبر و قرآن، تنظیم و چاپ و منتشر شده است و همچنین ناشران مطلع از محتوای آن، محکوم به اعدام‌اند. از مسلمانان غیور می‌خواهم تا در هر نقطه که آنان را یافتند، سریعا آن‌ها را اعدام کنند.»

پس از صدور فتوا چه اتفاقی افتاد؟

پیش از حمله اخیر به سلمان رشدی، او و مترجمان کتاب آیات شیطانی چندین بار هدف اقدام به قتل قرار گرفتند.

در سال ۱۹۹۱، هیتوشی ایگاراشی، مترجم رمان آیات شیطانی به زبان ژاپنی، در اتاقش در دانشگاه سوکوبای ژاپن با ضربات چاقوی مهاجمی ناشناس از پا درآمد.

پیش از آن مترجم کتاب به زبان ایتالیایی هم در آپارتمانش در شهر میلان ایتالیا، با ضربات چاقو زخمی شده بود اما جان به در برد.

به مترجم رمان به زبان نروژی هم با گلوله شلیک شد اما زنده ماند.

در بمبئی، زادگاه سلمان رشدی، دست‌کم ۱۲ تن در جریان تظاهرات مسلمانان در اعتراض به انتشار رمان آیات شیطانی کشته شدند.

به سفارت بریتانیا در تهران هم سنگ‌اندازی شد و بسیاری از کشورهای اروپایی سفیرانشان را از تهران فراخواندند.

هیچ‌کدام از این جریانات اما جلوی موفقیت رمان آیات شیطانی را نگرفت و این کتاب همچنان در صدر کتاب‌های پرفروش ماند.

سلمان رشدی پیش از حمله اخیر به او، پس از سال‌ها به اختفا رانده شدن، تازه داشت نفسی تازه می‌کرد.

او چند هفته پیش در مصاحبه با یک مجله آلمانی، زندگی خود را پس از سال‌ها مخفی شدن «نسبتا عادی» توصیف کرده بود و خود را فردی «خوش‌بین» خوانده بود.

او گفته بود فتوای روح‌الله خمینی مدت‌ها قبل صادر شده است غافل از اینکه تهدید به مرگ همواره مانند سایه، او را دنبال کرده و شاید همچنان می‌کند.

پیش از این علی خامنه‌ای، رهبر جمهوری اسلامی، حکم کشتن رشدی را تیری خوانده بود که تا بر هدف ننشیند، از پا نخواهد نشست.

انتشار آیات شیطانی در چه کشورهایی ممنوع است؟

هند نخستین کشوری بود که چاپ و انتشار آیات شیطانی را ممنوع کرد. در پی آن پاکستان و پس از این کشور بسیاری از کشورهای مسلمان جنوب آسیا با این ممنوعیت همراه شدند.

انتشار آیات شیطانی در کشورهایی همچون بنگلادش، سودان، آفریقای جنوبی، سریلانکا، کنیا، تایلند، تانزانیا، اندونزی، سنگاپور و ونزوئلا هم ممنوع اعلام شده است.

نتایج این پژوهش به‌ تازگی در مجله علمی بیوفیزیکال به چاپ رسیده است.

چنین کشف قابل‌ توجهی نه‌ تنها می‌تواند به درمان مؤثر طاسی بینجامد بلکه می‌تواند ترمیم زخم را هم سرعت بخشد چرا که فولیکول‌ها منبعی از سلول‌های بنیادی‌اند.

در بدن انسان بیشتر سلول‌ها شکل و عملکرد خاصی دارند و نقش آن‌ها طی دوره جنینی برایشان تعیین شده و نمی‌توان تغییری در آن ایجاد کرد. مثلا یک سلول خونی نمی‌تواند تبدیل به سلول عصبی شود یا بالعکس. سلول‌های بنیادی اما مانند لوحی سفیدند که هر چیز می‌تواند بر آن‌ها نقش ببندد؛ سلول‌های بنیادی می‌توانند به هر سلول دیگری تبدیل شوند.

خاصیت وفق‌پذیری سلول‌های بنیادی برای ترمیم بافت و عضو آسیب‌دیده اهمیت دارد.

چیشوان وانگ از تیم پژوهش مذکور در دانشگاه کالیفرنیا ریورساید گفته است که در رمان‌های علمی-تخیلی، بهبود سریع قهرمانان از جراحاتشان این فکر را به ذهن متبادر می‌کند که سلول‌های بنیادیشان چنین توانایی‌ای به آن‌ها بخشیده است.

وانگ گفته است: «در زندگی واقعی، این پژوهش ما را به فهم رفتار سلول‌های بنیادی نزدیک‌تر کرده است، به‌ گونه‌ای که محققان بتوانند این رفتار را کنترل و ترمیم زخم را با آن بهبود بخشند.»

هنگامی که بحث از زخم به میان می‌آید، کبد و معده می‌توانند خود را احیا و بازسازی ‌کنند. با این حال، تیم محققان به‌ هدایت وانگ به پژوهش درباره فولیکول‌های مو روی آوردند چرا که فولیکول‌ مو تنها عضو بدن انسان‌ است که به‌ صورت خودکار و دوره‌ای خود را بازسازی می‌کنند.

فولیکول مو نیاز ندارد آسیب دیده باشد تا خود را بازسازی کند.

تیم تحقیق مزبور دریافتند نوعی پروتئین به‌ نام تی‌جی‌اف-بتا، کنترل فرآیندی را که در آن سلول‌ها در فولیکول مو، از جمله سلول‌های بنیادی، تقسیم شده و سلول‌های جدید را تشکیل می‌دهند یا موجب مرگ سلولی می‌شوند، به دست دارد.

مرگ سلولی در این حالت، در نهایت به مرگ تمام فولیکول مو منجر می‌شود.

به گفته وانگ، تی‌جی‌اف-بتا دو نقش متضاد ایفا می‌کند: «یک نقش آن به یاری در فعال کردن برخی فولیکول‌های مو مرتبط است تا زندگی جدیدی آغاز کنند و نقش دیگر، سهم این پروتئین در روند "آپوپتوز" یا همان مرگ سلولی است.

همان‌طور که درباره بسیاری از مواد شیمیایی صادق است، میزان و مقدار است که در نتیجه تفاوت ایجاد می‌کند. اگر سلول میزان معینی تی‌جی‌اف-بتا تولید کند، باعث تقسیم سلولی می‌شود اما تولید مقادیر بیش از حد آن، مرگ سلولی را به دنبال خواهد داشت.

دلیل خودکشی فولیکول‌های مو هنوز پیدا نشده است اما بر اساس برخی فرضیه‌های علمی، چنین چیزی مانند همان ریختن پر و مو یا پوست انداختن در حیوانات است تا بتوانند از هوای گرم تابستان جان به در ببرند یا خود را استتار کنند.

بنا بر یافته دانشمندان، حتی هنگامی که یک فولیکول مو خودکشی می‌کند، هرگز ذخیره سلول‌های بنیادی‌اش را از بین نمی‌برد و هنگامی که سلول‌های بنیادی جان‌به‌دربرده علامتی برای احیا و بازسازی دریافت کنند، شروع به تقسیم و ایجاد سلول‌های نو می‌کنند و به فولیکول جدید تبدیل می‌شوند.

اگر محققان بتوانند به چگونگی تقسیم سلولی به وسیله پروتئین تی‌جی‌اف-بتا دقیق‌تر پی ببرند و نحوه ارتباط این پروتئین با دیگر ژن‌های مهم را متوجه شوند، ممکن است بتوانند سلول‌های بنیادی فولیکول را فعال و آن‌ها را به رویاندن موی جدید تحریک کنند.

از آنجا که بسیاری حیوانات، از جمله انسان‌ها، پوستی پوشیده از مو دارند، ترمیم ایده‌آل زخم نیز وابسته به آن است که فولیکول‌های مو خود را بازسازی و احیا کنند.

کنترل دقیق مقادیر تی‌جی‌اف-بتا ، می‌تواند روزی طاسی سر را که میلیون‌ها انسان در سراسر جهان از آن دل خوشی ندارند نیز درمان کند.

چیشوان وانگ گفته است که پژوهش مذکور می‌تواند کمکی به حل چندین مشکل انسان‌ باشد.

بنا بر تحقیقات جدید دانشمندان، ممکن است ما انسان‌ها به‌ لطف بیماری سوزاک، صاحب پدربزرگ و مادربزرگ شده باشیم.

بیماری سوزاک یا گنوره یک بیماری شایع آمیزشی است.

تکامل حیات تنها با تولید‌مثل ممکن است و بیولوژی بیشتر گونه‌های جانوری به همین هدف و طول عمر بیشتر به همین مقصود، شکل گرفته است.

انسان‌ یکی از معدود گونه‌هایی‌ است که بیش از زمان یائسگی زندگی می‌کند. بر اساس «فرضیه مادربزرگ»، این به آن خاطر است که زنان مسن‌تر با بزرگ کردن نوه‌هایشان، نقش مهمی در تکامل بازی می‌کنند.

پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا پیشتر دریافته بودند که یک سری جهش‌ ژن در انسان‌ در افزایش طول عمر و حفاظت از بزرگسالان در برابر ابتلا به زوال شناختی نقش دارد.

حالا نتایج پژوهش جدیدی در مجله پزشکی «زیست‌شناسی مولکولی و تکاملی» با ردیابی تکامل یکی از این ژن‌های جهش‌ یافته در ژنوم انسان، نشان می‌دهد پیدایش این جهش ژنی‌ احتمالا از طریق «فشار انتخابی» عوامل بیماری‌زایی مانند بیماری سوزاک یا همان گنوره بوده است.

فشار انتخابی به عواملی خارجی گفته می‌شود که توانایی یک موجود برای بقا در یک محیط را تحت تأثیر قرار می‌دهند.

کلید کشف این رابطه از طریق مقایسه ژنوم‌های انسان و شامپانزه ممکن شد و نشان داد انسان‌ چه‌طور نسخه بی‌نظیری از ژن «سی‌دی۳۳» دارد؛ سی‌دی۳۳ یک گیرنده در سلول‌های ایمنی است.

در حالت معمول، گیرنده سی‌دی۳۳ به نوعی قند به‌ نام اسید سیالیک که تمام سلول‌های انسان با آن پوشیده شده است، متصل می‌شود. هنگامی که سلول ایمنی از طریق سی‌دی۳۳، اسید سیالیک را حس می‌کند، سلول دیگر را «به جا می‌آورد» و به آن حمله نمی‌کند.

اما گیرنده سی‌دی۳۳ همچنین در سلول‌های ایمنی مغز به‌نام میکروگلیا نیز وجود دارد. میکروگلیا به مهار التهاب عصبی کمک می‌کند و نقش مهمی در پاک‌سازی سلول‌های آسیب‌دیده در مغز و پلاک‌های آمیلوئیدی دارد که خود با بروز بیماری آلزایمر مرتبطند.

جالب اینکه گیرنده‌های «معمول» سی‌دی۳۳ این عملکرد مهم میکروگلیا را سرکوب می‌کنند و با پیوند با اسید سیالیک‌ها در سلول‌های ایمنی مغز و پلاک‌ها، احتمال ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهند.

به‌ گفته پژوهشگران این تحقیق، این دقیقا همان جایی است که متغیر ژنتیکی جدید وارد میدان می‌شود؛ نقطه‌ای در مسیر تکامل، انسان‌‌ صاحب شکلی جهش‌ یافته از سی‌دی۳۳ شد که آن قسمت متصل‌شونده به قند اسید سیالیک را نداشته باشد.

به همین شکل، گیرنده جهش‌ یافته، دیگر به اسید سیالیک روی سلول‌های آسیب‌دیده و پلاک‌ها واکنش نشان نمی‌دهد و در نتیجه به میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز اجازه می‌دهد که آن‌ها را از بین ببرد.

به‌ گفته تیم پژوهشگران، مقادیر بالای سی‌دی۳۳ خود به‌ تنهایی در جلوگیری از بروز آلزایمر در سنین بالا مؤثر است.

چنین یافته‌هایی چه ربطی به سوزاک دارد؟

پژوهشگران تحقیق مذکور دریافتند باکتری عامل بیماری آمیزشی سوزاک هم پوششی از همان قندی دارد که گیرنده‌های سی‌دی۳۳ به آن چفت می‌شوند.

بنابراین باکتری عامل سوزاک می‌تواند «مثل گرگ در لباس میش» سلول‌های ایمنی بدن انسان را فریب دهد تا آن‌ها نتوانند او را به‌ عنوان عاملی خارجی تشخیص دهند.

نتایج تحقیق پژوهشگران نشان می‌دهد انسان شکل جهش‌یافته سی‌دی۳۳ را به ارث برده چرا که برای حفاظت از توانایی تولید‌مثل، به کار انسان می‌آمده است.

با این حال مغز انسان بعدها این متغیر ژنتیکی را به‌ دلیل فوایدی که برای مهار زوال شناختی داشت، انتخاب کرد و با چنین گزینشی، خانواده‌هایی از نسل‌های گوناگون را قادر ساخت تا بتوانند در کنار یکدیگر عمر کنند و زنده بمانند.

به‌ گفته پژوهشگران، در درجه اول احتمالا سی‌دی۳۳ یکی از بسیار ژن‌هایی است که بدن انسان برای فوایدی مرتبط با حفظ بقا برگزیده، چرا که چنین ژن‌هایی در برابر عوامل بیماری‌زای عفونی مقاومت می‌کنند و در مرتبه دوم، بدن آن‌ها را برای اثرات حفاظتی این‌ دسته ژن‌ها که در برابر زوال عقل و دیگر بیماری‌های مرتبط با افزایش سن مؤثرند، انتخاب کرده است.

در این یاداشت آمده دقیقا وقتی فکر می‌کردیم که سر ایلان ماسک به گرداندن چندین شرکتش گرم است، یا دستش بند دعوایی تازه با توییتر و یا وقت گذراندن با هر یک از ده بچه‎‌اش است، وقت یک رسوایی جدید است که خوراک گردباد ماجراها و داستانی‌هایی شود که این ثروتمندترین فرد جهان راه می‌اندازد.

وال استریت ژورنال گزارش داده بود که ماسک رابطه کوتاهی با نیکول شاناهان، زن سرگئی برین، از بنیانگذاران گوگل داشته است. بر اساس گزارش وال استریت ژورنال، برین در ضمن دوست ماسک هم بوده و زمانی که تسلا در معرض فروپاشی بوده به او پول قرض داده است.

بنا بر گزارش وال استریت ژورنال، رابطه پنهانی ماسک و شاناهان باعث شده برین برای جدایی اقدام کند.

ماسک گزارش وال استریت ژورنال را «مزخرف محض» خواند و گفت سرش به‌شدت شلوغ است و «وقت آنچنانی برای چرندیات ندارد». اگرچه گزارشی که پیش از این خبر منتشر شده بود و بر اساس آن، یکی از زنانی که در شرکت نورالینک برای ماسک کار می‌کرده از او صاحب دوقلو شده، حاکی از آن است که وقت ماسک برای «چرندیات» آنقدرها هم تنگ نبوده است.

پوشش خبر رابطه ماسک و شاناهان چه اهمیتی دارد؟

بر اساس یادداشت منتشرشده در سی‌ان‌ان، این که ایلان ماسک با چه کسی رابطه داشته هیچ اهمیتی ندارد. آنچه مهم است این است که نشریه‌ای مثل وال استریت ژورنال با انتشار چنین خبری عقیده داشته قرار دادن یکی از ثروتمندترین و قدرتمندترین چهره‌های جهان در کانون انتقادات، اهمیت دارد.

ماسک به‌عنوان مدیرعامل تسلا، گران‌ترین خودروساز جهان، آینده خودروهای بدون راننده و تمام‌برقی جهان را در دست دارد. او به‌عنوان رییس شرکت اسپیس ایکس، آدم به فضا می‌فرستد و امیدوار است روزی مریخ را مستعمره خود کند. شرکت دیگر او نورالینک هم می‌خواهد تراشه قابل‌کشت در مغز انسان کار بگذارد.

کسی که چنین بلندپروازی‌هایی در این سطح در سر دارد، از برخی موشکافی‌ها درباره شخصیتش گریزی ندارد. تا بدین جای کار، واکاوی در شخصیت ماسک چندین سوال درباره سلوک و منش او برانگیخته است و این فراتر از جوش آوردن‌های روزانه او بر روی توییتر و یورش‌های گاه و بیگاه او به کارکنان شرکتش است.

ماسک به «عورت‌نمایی» به یک مهماندار اسپیس ایکس متهم شده است؛ اتهامی که آن را انکار می‌کند.

یکی از فرزندان او علنا از او روگردان شده است و درخواست داده هیچ نسبتی با او نداشته باشد.

یکی از کارکنان سابق تسلا هم از این شرکت به‌دلیل ایجاد فضایی که برای آزار جنسی فراهم می‌آورد درخواست غرامت کرده است.

تسلا همچنین متهم است که به یک شرکت برای رصد گفت‌وگوهای بین برخی کارمندانش روی فیسبوک، درباره به راه انداختن یک اتحادیه، پول پرداخته است.

مشکل کجاست؟

مدیرعاملانی چون ماسک، شخصیت رسمی و چهره عمومی محسوب می‌شوند و شیوه‌ای که با آن مسائل شخصی‌شان را پیش می‌برند گویای این است که شرکت‌هایشان را هم چطور می‌گردانند.

بر اساس گزارش وال استریت ژورنال، هنگامی که برین از خیانت احتمالی ماسک مطلع شد از مشاورانش خواست تا تمام سرمایه‌گذاری مالی او در شرکت‌های ماسک را بفروشند. روشن نیست که این سرمایه‌گذاری‌ها سرجمع چه مبلغی بوده است یا آیا این فروش انجام شده یا نه اما این ماجرا دقیقا نمونه‌ای از شخصی کردن مسائل حرفه‌ای است که زندگی سهامداران را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد.

به نوشته یک کارشناس که در وبسایت کانورسیشن منتشر شده است، دعوای حقوقی ماسک با توییتر نیز بیش از هر چیزی به‌ضرر سهامداران توییتر تمام شده و به نقطه‌ای رسیده است که دو طرف باید بر سر این معامله، مذاکره‌ای دوباره داشته باشند.

در پی نگرانی‌ها از رکود اقتصادی، سهام شرکت‌های فناوری نیز ضربه خورده و آن سهامی نیست که هنگامی که ماسک در آوریل ۲۰۲۲ پیشنهاد خرید توییتر را مطرح کرد، بود. ارزش شرکت‌های بزرگ فناوری از ماه آوریل تاکنون۲۶ درصد کاهش داشته است.

همین حالا نیز ارزش سهام توییتر که با اعلام خبر خریدن این پلتفرم از سوی ایلان ماسک به‌قیمت ۴۴ میلیارد دلار، بالا رفته بود، از دست رفته است. بنا بر اعلام توییتر، این شرکت همچنین ۳۳ میلیون دلار آمریکا برای این معامله خرج کرده و بلاتکلیفی معامله با ماسک را علت کاهش درآمد توییتر طی ماه‌های گذشته می‌داند.

توییتر حالا به اقدام حقوقی متوسل شده تا ایلان ماسک را مجبور کند که این پلتفرم را آنچنان که وعده داد بود بخرد، که این به‌نفع ایلان ماسک تمام نخواهد شد، به‌ویژه اگر دادگاهی که قرار است برای رسیدگی به شکایت توییتر تشکیل شود رای به خرید توییتر توسط ماسک بدهد. این است که هر دو طرف معامله باید برای حفاظت از سهامداران فعلی و آتی توییتر، در مذاکره بر سر معامله مذکور نرمش به خرج دهند.

با وجود این، تازه‌ترین تحقیق پژوهشگران دانشگاه یوسی‌ال در بریتانیا نشان می‌دهد که سندی برای اثبات صحت چنین اطلاعاتی وجود ندارد.

سروتونین نوعی انتقال‌دهنده عصبی است که در سیستم عصبی مرکزی، دستگاه گوارش و پلاکت‌های خون انسان و حیوان یافت می‌شود و به‌عنوان جاری‌کننده «احساس خوب» یا «هورمون شادی» شناخته شده است.

نظریه نقش کاهش وجود سروتونین در ابتلا به افسردگی، ابتدا در دهه ۶۰ میلادی مطرح شد و به تبلیغ گسترده سروتونین از سوی صنعت داروسازی در دهه ۹۰ انجامید که با تلاش این صنعت برای بازاریابی برای مجموعه جدیدی از داروهای ضدافسردگی، به‌نام «مهارکننده بازجذب سروتونین» موسوم به «اس‌‌اس‌آر‌آی‌ها» همراه بود. این‌دست داروها از سوی موسسات رسمی همچون انجمن روانپزشکی آمریکا موردحمایت قرار گرفت؛ انجمنی که همچنان به مردم می‌گوید: «تفاوت در برخی مواد شیمیایی در مغز ممکن در بروز علایم افسردگی نقش داشته باشد.» ‌

بسیاری پزشکان در سراسر جهان نیز همین پیام را در مطب‌ها و رسانه‌ها تکرار کرده‌اند و مردم هم آنچه شنیده‌اند، پذیرفته‌اند. بسیاری مردم به خوردن قرص‌های ضدافسردگی روی آوردند چرا که باور داشتند مشکلی در مغزشان وجود دارد که نیازمند داروی ضدافسردگی است تا حل شود. در دوره چنین «بازاریابی فشاری» شرکت‌های داروسازی، مصرف داروی ضدافسردگی افزایش قابل‌توجهی داشت. در بریتانیا، این داروها در جمعیت بزرگسال برای یک نفر از هر شش نفر تجویز می‌شود.

برای مدتی مدید برخی پژوهشگران که در میان آنها نام روانپزشکان شناخته‌‌شده نیز به چشم می‌خورد، ادعا کردند که هیچ مدرک قانع‌کننده‌ای برای اثبات اینکه افسردگی حاصل پایین بودن غیرمعمول سروتونین و یا سروتونین غیرفعال در مغز باشد، وجود ندارد. اما برخی محققان همچنان طرفدار آنچه اغلب گفته می‌شد، بودند. تا اینکه پژوهشی تازه انجام شد.

در نگاه اول این که داروهای ضدافسردگی از نوع مهارکننده‌های بازجذب سروتونین، بتواند بر سیستم سروتونین تاثیرگذار بگذارد می‌تواند نظریه رابطه افسردگی با سروتونین را قوت بخشد؛ چرا که اس‌اس‌آر‌آی‌ها در دسترس بودن سروتونین در مغز را موقتا افزایش می‌دهد، اما این لزوما بدان معنا نیست که علت افسردگی، در دسترس نبودن سروتونین در مغز باشد.

توضیحات دیگری برای اثرات داروهای ضدافسردگی وجود دارد. در حقیقت، آزمایش‌های بالینی دارو نشان می‌دهد که تاثیر داروهای ضدافسردگی در درمان آن، با استفاده از «پلاسیبو» یا همان دارونما، تفاوت چندانی ندارد.

دارونماها در روش‌های درمانی صوری و تلقینی استفاده می‌شود که در آنها با دادن دارویی بدون هیچ اثر واقعی در حقیقت بیمار فریب داده می‌شود و به‌عبارت دیگر، با نوعی اثردرمانی، تاثیر مثبتی در روند بهبودی او دیده می‌شود.

همچنین به نظر می‌رسد که داروهای ضدافسردگی تاثیری کرخت‌کننده بر احساسات دارند که می‌تواند بر خلق‌وخوی فرد تاثیر بگذارد. اما محققان هنوز نمی‌دانند این اثر چگونه ایجاد می‌شود و یا آنقدری درباره آن نمی‌دانند.

از دهه ۹۰ میلادی تحقیقات گسترده‌ای بر روی سروتونین انجام شده است. مشکل این است که این پژوهش‌ها به‌صورت نظام‌مند جمع‌آوری نشده است. این تحقیق جدید با رویکرد «مرور چتری» بر شواهد آمده در حوزه اصلی این پژوهش‌ها، یعنی رابطه سروتونین و افسردگی، تمرکز کرد.

پژوهشگران در تحقیق اخیر به پژوهشی که اندازه سروتونین و تجزیه آن به مواد در خون و مایعات مغز را مقایسه کرده بود، نگاهی انداختند. این پژوهش تفاوتی در این زمینه بین افراد مبتلا به افسردگی و افرادی که مبتلا به افسردگی نبودند، نشان نداد.

حوزه دیگری که تحقیقات پیشین بر آن متمرکز شده بود مبحث «گیرنده‌های سروتونین» بود که پروتئینی در انتهای عصب است که سروتونین به آن چفت می‌شود و می‌تواند اثر سروتونین را انتقال دهد و یا از انتقال آن جلوگیری کند. تحقیق بر روی موردپژوهش قرارگرفته‌ترین گیرنده سروتونین حاکی از آن بود که هیچ تفاوتی بین افرادی که افسردگی دارند و ندارند در این زمینه وجود ندارد و حتی فعالیت سروتونین در افراد مبتلا به افسردگی، افزایش نیز یافته که این خود با نظریه غالب مطرح‌شده درباره نقش کاهش سروتونین در ابتلا به افسردگی، در تضاد قرار دارد.

تحقیقات بر روی حمل‌کننده‌های سروتونین، که پروتئینی است که اثر سروتونین را پایان می‌دهد نیز حاکی از آن است که اگر هم رابطه‌ای بین سروتونین و افسردگی باشد، آن ارتباط این است که فعالیت سروتونین در افراد مبتلا به افسردگی بیشتر است. گرچه ممکن است دلیل چنین یافته‌ای این باشد که بسیاری داوطلبان شرکت‌کننده در چنین پژوهش‌هایی، قرص ضدافسردگی مصرف کنند و یا پیش‌تر مصرف کرده باشند.

پژوهش اخیر همچنین تحقیقاتی را بررسی کرد که کوشیده بود دریابد آیا افسردگی می‌تواند با کاهش مصنوعی سروتونین در داوطلبان، در آنها به وجود آورده شود یا نه. بررسی دو مرور نظام‌مند در سال ۲۰۰۶ و ۲۰۰۷ و یک نمونه از ده پژوهش اخیر در این زمینه، نشان داد که پایین آوردن سطح سروتونین در صدها داوطلب سالم، منجر به بروز افسردگی نشد. یکی از این بررسی‌ها اثبات چنین چیزی را به‌شکل ضعیفی، در یک زیرگروه از مردم با سابقه خانوادگی افسردگی، تایید کرد اما این زیرگروه تنها شامل ۷۵ نفر بود.

تحقیقات بسیار بزرگ‌تر با شرکت ده‌ها هزار بیمار نیز گوناگونی ژنی را مورد بررسی قرار داد، از جمله ژنی که دستورالعمل‌هایی برای تولید ناقل سروتونین می‌فرستد. هیچ تفاوتی در بسامد تنوع این ژن در افراد مبتلا به افسردگی و اشخاص سالم وجود نداشت.

با وجود این، یک پژوهش اولیه رابطه‌ای بین ژن ناقل سروتونین و وقایع استرس‌زا در زندگی پیدا کرده بود. اما تحقیقات بزرگ‌تر و جامع‌تر به وجود چنین ارتباطی اشاره ندارند. با این حال، وقایع استرس‌زا در زندگی به‌خودی‌خود، می‌تواند متعاقبا تاثیر قدرتمندی در احتمال خطر ایجاد افسردگی در افراد داشته باشد.

در مرور تحقیق مذکور، برخی پژوهش‌ها که افرادی که داروی ضدافسردگی استفاده می‌کردند یا پیش‌تر از آن استفاده کرده بودند را در بر گرفته بود، نشان داد که چنین داروهایی حتی ممکن است تمرکز و یا فعالیت سروتونین را کم کنند.

مردم باید بدانند تا آگاهانه انتخاب کنند

نتیجه‌گیری پژوهش اخیر این است که مدرکی علمی دال بر صحت نظریه ارتباط افسردگی با سروتونین که یکی از تاثیرگذارترین و گسترده‌ترین پژوهش‌های زیست‌شناسی در یافتن ریشه افسردگی است، وجود ندارد. چنین نتیجه‌گیری خود باعث برانگیخته شدن پرسش‌هایی از این دست خواهد شد که پس مصرف این داروها اصلا چه فایده‌ دارد.

بسیاری داروهای ضدافسردگی که امروزه تجویز می‌شود بر پایه تصور تاثیر آنها بر سروتونین است. برخی از آنها همچنین بر تعادل شیمیایی هورمون نورآدرنالین در مغز تاثیرگذارند. اما متخصصان بر این باورند که شواهد دال بر نقش نورآدرنالین در بروز افسردگی، حتی از نقش سروتونین در بروز آن هم کمرنگ‌تر است.

جز این دو، هیچ سازوکار داروشناسی پذیرفته‌شده دیگر برای کارکرد داروهای ضدافسردگی وجود ندارد؛ و اگر داروهای ضدافسردگی تاثیر خود را از پلاسیبو و دارونما بودن و یا کرخت کردن احساسات فرد بگیرند، پس مشخص نیست که بیشتر فایده می‌رسانند یا ضرر می‌زنند.

گرچه نگاه کردن به مقوله افسردگی به‌عنوان اختلالی بیولوژیکی، ممکن است شرم پیرامون آن را کاهش دهد. اما در حقیقت پژوهش‌ها برعکس آن را نشان داده است؛ افرادی که باور دارند که افسردگی‌شان حاصل برهم خوردن تعادل شیمیایی در مغزشان است، نسبت به احتمال رهایی از افسردگی بدبین‌ترند.

مهم است که مردم بدانند که این اینکه «افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی در مغز است» چیزی جز یک فرضیه نیست. دانشمندان در حال حاضر نمی‌دانند چه‌چیزی موقتا میزان سروتونین و دیگر تغییرات زیستی‌شیمیایی را در پی مصرف داروهای ضدافسردگی، در مغز بالا می‌برد. نتیجه‌گیری پژوهش جدید این است که گفتن اینکه داروهای ضدافسردگی «مهارکننده بازجذب سروتونین» ارزش مصرف دارد و یا حتی مصرف آن کاملا بی‌خطر است، ممکن نیست.

البته اگر داروهای ضدافسردگی استفاده می‌کنید مهم است که آنها را سرخود و بدون مشورت با پزشکتان قطع نکنید. اما افراد به چنین اطلاعاتی نیاز دارند تا درباره استفاده کردن یا نکردن از این داروها تصمیماتی متکی بر آگاهی بگیرند.